Использование образцов стула в качестве индикатора ранней формы болезни Паркинсона.
Изолированное расстройство поведения во время быстрого сна — это состояние, которое может заблаговременно указывать на болезнь Паркинсона. Исследовательская группа под руководством профессора доктора Эрдема Гюльтекина Тамгюней из Университета имени Генриха Гейне в Дюссельдорфе (HHU) показала, что в образцах стула больных может быть обнаружена более высокая концентрация агрегатов α-синуклеина.
В журнале npj Parkinson’s Disease они представили метод обнаружения этих агрегатов, который они разработали в сотрудничестве с Университетской клиникой Кельна, Исследовательским центром Юлиха (FZJ) и компанией attyloid GmbH.
Есть две формы болезни Паркинсона (для краткости: БП). В 70% случаев он возникает в центральной нервной системе. Однако примерно в 30% случаев он возникает в нервной системе кишечника («энтеральная нервная система»). Последняя форма упоминается как «болезнь Паркинсона прежде всего в организме» (для краткости: болезнь Паркинсона в первую очередь в организме), и в нейронах кишечника образуются характерные отложения агрегатов собственного белка α-синуклеина организма.
Предварительной формой БП тела является изолированное расстройство поведения во время быстрого сна (для краткости: iBRD). Он вызывает отчасти сложные движения во время специфической фазы сна — БДГ-сна — поскольку больной видит яркие и тревожные сны. Эти движения могут подвергнуть опасности самого больного или других.
Исследовательская группа, возглавляемая профессором Эрдемом Гюльтекином Тамгюней из Института физической биологии HHU, теперь сообщает, что в образцах стула пациентов можно обнаружить повышенный уровень агрегатов α-синуклеина. Для этого команда использовала новый поверхностный анализ распределения интенсивности флуоресценции (sFIDA) для обнаружения и количественного определения отдельных частиц агрегатов α-синуклеина.
Профессор Тамгюней говорит: «Мы первыми доказали наличие агрегатов α-синуклеина в образцах стула. Наши результаты показывают значительно более высокий уровень агрегатов α-синуклеина у пациентов с ИРБ по сравнению со здоровыми людьми или пациентами с болезнью Паркинсона. к неинвазивному диагностическому инструменту для продромальных синуклеинопатий, включая болезнь Паркинсона, который, в свою очередь, может позволить начать лечение на ранней стадии до появления симптомов».
Однако необходимы дополнительные исследования, прежде чем этот процесс сможет найти применение в клинической практике, например, исследование того, почему уровень ниже у пациентов с болезнью Паркинсона.
Исследование проводилось в сотрудничестве с Институтом обработки биологической информации — структурной биохимии (IBI-7) в Юлихском исследовательском центре (FZJ), отделением неврологии Кельнского университетского госпиталя и дочерней компанией HHU/FZJ attyloid GmbH. HHU работал с Университетской клиникой Кельна над созданием биобанка образцов стула пациентов и контрольных субъектов, а с FZJ — над разработкой процедуры тестирования и проведением тестов на образцах attyloid GmbH является партнером по сотрудничеству и работает над коммерческим использованием результатов. Для получения лицензии необходимо убедиться, что процедура испытаний безопасна и может использоваться в обычных условиях.
При БП body-first характерные для болезни Паркинсона отложения фибрилл собственного белка α-синуклеина организма сначала образуются в нейронах энтеральной нервной системы, обслуживающей желудочно-кишечный тракт. Затем агрегаты распространяются в центральную нервную систему способом, подобным прионам, т.е. существующий агрегат объединяет отдельные белки α-синуклеина в своем окружении в дальнейшие агрегаты в процессе зародышеобразования; эти агрегаты затем распространяются дальше по телу.
Влияние того, что происходит в желудочно-кишечном тракте на мозг, называется «кишечно-мозговой осью». Желудочно-кишечный тракт подвергается воздействию окружающей среды, и возможно, что вредные вещества , такие как химические вещества, бактерии или вирусы, попадающие в организм непосредственно с пищей или при взаимодействии с микробиомом желудочно- кишечного тракта, могут запускать патологическое образование агрегатов α-синуклеина.
Исследование опубликовано в журнале npj Parkinson’s Disease.
