Исследователи из Университета Иллинойса в Чикаго изучают возможность того, что гастроэнтерологические изменения могут быть ранним предвестником болезни Лу Герига. Их исследования на животных моделях также показывают многообещающее лечение для замедления прогрессирования заболевания.
Джун Сун, профессор гастроэнтерологии и гепатологии в Медицинском колледже Университета Иллинойса, является ведущим автором исследовательской работы и обзора исследований, в которых предполагается потенциальная роль воспаления кишечника и микробиома в развитии и/или прогрессировании амиотрофического синдрома. боковой склероз.
БАС — нервно-мышечное заболевание , вызывающее прогрессирующую гибель двигательных нейронов, что приводит к мышечной слабости и атрофии. Конкурс Ice Bucket Challenges 2014 года привлек внимание к смертельной болезни, помог собрать финансирование для исследований и пробудил интерес Sun к изучению БАС и потенциальных связей с желудочно-кишечными симптомами. Кроме того, Сун сказала, что слышала о ветеранах вооруженных сил США, которые страдали от проблем с желудочно-кишечным трактом во время службы за границей, а позже у них был диагностирован БАС. Несколько исследований показали, что у ветеранов повышен риск развития БАС. Сунь сказал, что до сих пор мало ответов на вопрос, почему те, кто служил в армии, подвержены более высокому риску БАС.
Пациенты с БАС и их семьи написали Sun, указав, что они заметили симптомы желудочно-кишечного тракта до постановки диагноза БАС. Изучив опубликованное исследование 1967 года для обзорной статьи «Чувство кишки при боковом амиотрофическом склерозе: микробиом мышей и мужчин», опубликованной в журнале Frontiers in Cellular and Infection Microbiology , Сан и ее команда обнаружили коллективные доказательства желудочно-кишечного тракта. симптомов у больных БАС. Тем не менее, не было исследований симптомов ЖКТ до диагностики БАС. По словам Сан, поскольку нет четких рекомендаций по ранней диагностике БАС, симптомы часто путают с другими проблемами со здоровьем.
В своем исследовании «Аберрантная кишечная нервно-мышечная система и дисбиоз при боковом амиотрофическом склерозе », опубликованном в журнале Gut Microbes , исследователи из лаборатории Sun изучили влияние и механизм кишечной нейронной системы, сетчатой системы нейронов, управляющей функциями желудочно-кишечного тракта. желудочно-кишечный тракт и микробиом мышей с БАС, которые несут мутированный ген супероксиддисмутазы 1 (SOD1), один из генов человека , вызывающих знакомый БАС.
«Причина, по которой мы смотрим на микробиом, заключается в том, что это окно в невидимую часть нашего тела, которая может делать много вещей, и не только локально — она может также делать вещи за пределами локального, что означает, что она может влиять на другие. органов», — сказал Сунь.
Поскольку были проблемы с изучением симптомов желудочно-кишечного тракта и предварительной диагностики микробиома у пациентов, а возможности для изучения прогрессирования заболевания у пациентов с БАС были ограничены, исследователи использовали модель БАС на животных.
Мышей с БАС лечили бутиратом или антибиотиками для исследования микробиома и нервно-мышечных функций.
«Мы лечим их бактериальным продуктом бутиратом натрия, потому что некоторые продукты бактерий полезны и могут подавлять множество патогенов, чтобы имитировать защитную роль в кишечном и микробном сообществе», — сказал Сан.
Исследователи изучили подвижность кишечника, микробиом и белковые маркеры ENS у мышей до начала БАС. Они обнаружили, что у мышей были значительные изменения микробиома, снижение подвижности кишечника и физической выносливости до начала БАС. Согласно исследованию, у мышей, которых лечили бутиратом, это снижение появлялось значительно дольше. У обработанных мышей была усилена кишечная нервно-мышечная функция и выявлено измененное бактериальное сообщество, связанное с аутоиммунитетом — изменения, которые демонстрируют связь между микробиомом и подвижностью кишечника. Энтеральные нейроны также способствуют развитию БАС. Эти изменения произошли до того, как была диагностирована слабость в мышцах.
Эти результаты дают представление об основах нервно-мышечной функции кишечника и микробиома при БАС, говорится в исследовании.
«Если вы сможете использовать этот метод для манипулирования микробиомом, вы сможете замедлить прогрессирование болезни. Мы не говорим, что можем полностью вылечить болезнь, но мы можем продлить жизнь нынешним животным моделям, что означает вы можете, по крайней мере, увеличить продолжительность жизни и образ жизни пациентов», — сказал Сан. «Один мышиный год равен примерно 30 человеческим годам. Мыши, получавшие лечение, жили в среднем на 38 дней дольше, что, если перенести это на человеческую жизнь, продлится на несколько лет больше по сравнению с текущими препаратами, доступными для лечения БАС».
Сан сказал, что их новаторские исследования в области микробиома и кишечной дисфункции привлекают внимание в сообществе больных БАС. Продолжаются клинические испытания по изучению микробиома у пациентов с БАС.
