Идентифицировали три кишечные бактерии, обнаруженные при деменции, с тельцами Леви.
Деменция с тельцами Леви (DLB), одна из наиболее распространенных форм деменции, неизлечима. Предыдущие исследования предполагали, что кишечные бактерии, микроорганизмы, живущие в пищеварительном тракте человека, играют роль в болезни Паркинсона, другом нейродегенеративном заболевании, но бактерии, участвующие в DLB, не были идентифицированы. Теперь группа под руководством исследователей из Высшей школы медицины Университета Нагоя в Японии идентифицировала три бактерии, вовлеченные в DLB: Collinsella, Ruminococcus и Bifidobacterium. Их выводы, опубликованные в журнале «Болезнь Паркинсона» , предлагают новые возможности для диагностики и лечения.
Начало DLB связано с аномальными отложениями альфа-синуклеина, белка в головном мозге, который играет роль в передаче сигналов между нейронами. Наличие этих отложений, известных как «тельца Леви», влияет на химические вещества в мозге, что приводит к ухудшению мышления, рассуждений и памяти. Симптомы включают спутанность сознания, потерю памяти, нарушение движений и зрительные галлюцинации.
Болезнь Паркинсона также начинается с проблем с движением, но у некоторых пациентов в течение одного года развивается снижение когнитивных функций. Этим пациентам диагностируют DLB, когда происходит это когнитивное снижение. Врачам трудно предсказать, у каких людей с болезнью Паркинсона в течение года разовьется снижение когнитивных функций и они станут пациентами с DLB.
Исследовательская группа под руководством доцента Масааки Хираямы (омикс-медицина), профессора Кинджи Оно (нейрогенетика) и доцента Хироши Нишиваки (нейрогенетика) Высшей школы медицины Университета Нагоя в сотрудничестве с неврологической клиникой Окаяма, Медицинским университетом Иватэ и Фукуока. University проанализировали микроорганизмы в кишечнике и фекальных желчных кислотах пациентов с DLB, болезнью Паркинсона и расстройством поведения с быстрыми движениями глаз. Они обнаружили, что три кишечные бактерии, Collinsella, Ruminococcus и Bifidobacterium, связаны с пациентами с DLB. Это может подсказать возможные пути диагностики и лечения этого нейродегенеративного заболевания.
Исследователи также обнаружили сходство между кишечными бактериями , вызывающими болезнь Паркинсона и DLB. При обоих заболеваниях увеличилось количество бактерий Akkermansia, разлагающих слизистую оболочку кишечника . С другой стороны, количество бактерий, вырабатывающих короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК) в кишечнике, уменьшилось.
«О снижении количества SCFA-продуцирующих бактерий неоднократно сообщалось при болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера и БАС», — объясняет Оно. «Это говорит о том, что это общая черта нейродегенеративных заболеваний». SCFA важны, потому что они продуцируют регуляторные Т-клетки. Эти типы клеток играют решающую роль в регуляции иммунной системы путем подавления нейровоспаления.
С другой стороны, у пациентов с DLB исследователи обнаружили увеличение торков Ruminococcus, увеличение Collinsella и снижение Bifidobacterium. Это отличалось от пациентов с болезнью Паркинсона, у которых уровни не изменились. В будущем, используя эти знания, врачи смогут анализировать бактерии в пищеварительном тракте человека, чтобы отличить ДТЛ от болезни Паркинсона.
Важно отметить, что сниженные уровни Bifidobacterium также могут указывать на возможные способы лечения DLB. Бифидобактерии увеличивают нейротрофический фактор головного мозга , ключевой белок, который поддерживает рост, развитие и поддержание нейронов в центральной и периферической нервной системе. Следовательно, его снижение в DLB, вероятно, связано со снижением когнитивных функций .
Точно так же и Ruminococcus Torques, и Collinsella являются кишечными бактериями, которые несут фермент, продукт которого регулирует воспаление в области мозга, называемой черной субстанцией. Черная субстанция вырабатывает дофамин, нейротрансмиттер, участвующий в регуляции движения и недостаточный при болезни Паркинсона. По сравнению с болезнью Паркинсона уровни этих бактерий были выше у людей с DLB. Это может объяснить, почему эффект на движение задерживается, ключевая особенность, которая отличает DLB от болезни Паркинсона.
«Наши результаты могут быть использованы как для диагностики, так и для лечения», — объясняет Оно. «Если у пациента с болезнью Паркинсона развивается деменция через год после появления двигательных симптомов, ему ставится диагноз DLB. Однако в настоящее время мы не можем предсказать, станет ли пациент с болезнью Паркинсона пациентом с DLB. Микробиом кишечника поможет выявить таких больных».
«С точки зрения лечения, введение Ruminococcus Torques и Collinsella у пациентов с болезнью Паркинсона, как ожидается, задержит нейровоспаление в черной субстанции », — добавил Оно. «Терапевтическое вмешательство для увеличения количества бифидобактерий может отсрочить начало и прогрессирование DLB и уменьшить когнитивную дисфункцию».
«Присутствие кишечных бактерий, уникальных для DLB, может объяснить, почему у некоторых пациентов развивается болезнь Паркинсона, а у других сначала развивается DLB», — сказал Оно. «Нормализация аномальных бактерий , общих для DLB и болезни Паркинсона, может задержать развитие обоих заболеваний. Улучшение микробиоты кишечника — это ступенька в лечении деменции. Наши результаты могут проложить путь к открытию новых и совершенно разных терапевтических средств».
Статья «Микробиота кишечника при деменции с тельцами Леви» была опубликована в журнале npj Parkinson’s Disease 9 декабря 2022 года.
