Изнашивание суставов может привести к воспалению, разрушению хряща и развитию остеоартрита. Ученые из UF Scripps Biomedical Research нашли возможную новую цель для борьбы с этим болезненным каскадом.

В исследовании, опубликованном в четверг в журнале PLOS One, биохимик Патрик Гриффин, доктор философии, и его коллега Ми Ра Чанг, доктор философии, описывают специфический белок, который управляет активностью внутри хондроцитов, критически важного типа клеток, который поддерживает здоровый хрящ в суставы.

По мере того, как люди стареют и испытывают нагрузку на суставы, их хондроциты начинают отказывать. Команда UF Scripps обнаружила, что активация определенного белка в этих клетках, называемого RORβ (бета), может восстановить несколько факторов, необходимых для гладкости суставов, до более здорового уровня, помогая контролировать воспаление. Таким образом, активация RORβ может стать полезной новой стратегией для предотвращения или замедления развития дегенеративного заболевания суставов остеоартрита, сказал Гриффин, профессор молекулярной медицины и научный руководитель UF Scripps Biomedical Research.

«Люди нуждаются в лекарстве от остеоартрита, которое устраняет первопричину повреждения и истощения хряща, поскольку в настоящее время не существует лекарств, модифицирующих болезнь, которая является основной причиной инвалидности в Соединенных Штатах», — сказал Гриффин. «Хотя наша работа находится на ранних стадиях, наше исследование предполагает, что ядерный рецептор RORβ может представлять собой новую терапевтическую мишень для защиты от повреждения хряща и, возможно, для включения регенерации хряща».

RORβ, сокращенно от «сиротский бета-рецептор, связанный с рецептором ретиноевой кислоты», представляет собой тип белка, называемый ядерным рецептором. В наших клетках гены переключаются между периодами активности и бездействия. Когда ядерные рецепторы связываются с ДНК, это активирует клеточный процесс транскрипции генов в белки. RORβ был связан с развитием сетчатки глаза во время роста плода и может влиять на циркадные ритмы , контролируя тактовые гены. Но его роль в поддержании здоровья хрящей была неясна.

Гриффин много лет изучал причины заболеваний костей. Он остановился на RORβ по нескольким причинам. Хотя этому рецептору посвящено несколько исследований, некоторые из них показали корреляцию между активностью рецептора и потерей костной массы. Поэтому он и Чанг решили лучше понять это. Изменение сконструированных клеточных линий для проведения исследований.

«К нашему удивлению, генная программа, усиленная увеличением активности RORβ, способствовала образованию хондроцитов, противовоспалительному и защитному действию против деградации хряща», — сказал Чанг.

Гриффин сказал, что команда начала дополнительные исследования из-за огромной потребности в решениях для лечения остеоартрита. В Соединенных Штатах около 32 миллионов человек живут с болезненным состоянием.

«Это исследование предполагает, что RORβ может быть привлекательной терапевтической мишенью. Однако нам нужно разгадать гораздо больше», — сказал Гриффин. «В частности, мы хотим больше узнать о механизме, с помощью которого RORβ воздействует на хондроциты и притупляет воспалительные сигналы, которые приводят к разрушению хряща».