Тревожные расстройства — широко распространенные психические расстройства, от которых страдает примерно каждый пятый человек. Для них характерна разная степень нервозности, опасений и страха, обычно связанных с катастрофическими мыслями о воображаемых или потенциальных угрозах.
Тревожность не ограничивается только людьми, поскольку исследователи наблюдали аналогичные модели поведения у многих видов животных . Теперь известно, что такое поведение имеет эволюционную функцию, поскольку оно может помочь животным избежать вреда и опасных ситуаций , что в конечном итоге способствует их выживанию.
Однако у людей, когда эти поведенческие модели становятся нерегулируемыми, они могут быть очень разрушительными, значительно влияя на качество их жизни и повседневный опыт. Таким образом, лучшее понимание тревоги и ее нейронных основ может иметь невероятно ценные последствия. В частности, это может помочь разработать более эффективные стратегии лечения, которые могли бы улучшить жизнь бесчисленных людей с тревожными расстройствами .
Исследователи из Чжэцзянского университета и других университетов Китая недавно провели исследование на крысах, направленное на лучшее понимание серотонинергических путей, связанных с определенным тревожным поведением. Их результаты, опубликованные в журнале Nature Neuroscience , предполагают, что различные поведенческие особенности тревоги могут поддерживаться различными серотонинергическими путями, ведущими к миндалевидному телу, области мозга, которая, как известно, связана со страхом и эмоциональным поведением.
В состоянии стресса мыши часто демонстрируют два ключевых поведенческих паттерна, похожих на тревогу, а именно: избегание взаимодействия с другими мышами и скрытие в темноте или избегание света. В своих экспериментах исследователи изучали поведение мышей, когда активировались различные серотонинергические пути.
«Мы продемонстрировали, что у мышей социальные и анксиогенные стимулы, соответственно, повышают и снижают уровень серотонина (5-HT) в базальной миндалевидном теле (BA)», — пишут Сяо-Дан Ю, Ю Чжу и их коллеги в своей статье. «В дорсальном ядре шва (DRN) нейроны 5-HT∩vGluT3, проецирующиеся на парвальбуминовые (DRN5-HT∩vGluT3-BAPV) и пирамидные (DRN5-HT∩vGluT3-BAPyr) нейроны, обладают различными внутренними свойствами и экспрессией генов и реагируют на анксиогенные и социальные стимулы соответственно.
«Активация DRN5-HT∩vGluT3→BAPV ингибирует высвобождение 5-НТ через рецепторы ГАМКВ на серотонинергических окончаниях БА, вызывая социальное избегание и избегание ярких пространств. Рецепторы 5-HT1A (HTR1A) и рецепторы 5-HT1B (HTR1B). Фармакологическое ингибирование HTR1A и HTR1B при БА вызывает избегание ярких пространств и социальное избегание соответственно».
По сути, исследователи обнаружили, что, когда они активировали разные серотонинергические пути, как самцы, так и самки мышей демонстрировали немного разные тревожные поведенческие модели. Их результаты подчеркивают важность специфических серотонинергических путей к миндалевидному телу в регуляции отдельных видов поведения, связанных с тревогой.
В будущем дополнительные исследования по этой теме могут дополнительно изучить потенциальные гендерные различия в выражении этих серотонинергических путей, поскольку прошлые результаты показывают, что гормоны, связанные с овариальным циклом, могут влиять на тревогу у женщин. Кроме того, недавняя работа Ю, Чжу и их коллег может проложить путь к дополнительным исследованиям исследованных ими серотонинергических путей, которые могут подтвердить или еще больше раскрыть эти результаты.
