Недостаток или избыток аминокислоты метионина в рационе может повлиять на клетки печени

Прочитано: 211 раз(а)


Показав, что диета может влиять на экспрессию генов, наука начинает узнавать больше о том, как это происходит. Согласно статье, недавно опубликованной в журнале  Food and Chemical Toxicology , диета с добавлением или недостатком метионина, незаменимой аминокислоты, которой много в яйцах, мясе и морепродуктах, влияет на экспрессию генов, связанных с метаболизмом жиров в клетках печени, и генов, модифицирующих хроматин. спиральные волокна, состоящие из ДНК и белков, которые образуют хромосомы в клетках.

В исследовании изучалось, как метионин влияет на метилирование ДНК, биохимический процесс, включающий добавление метильного радикала к молекуле ДНК. Это эпигенетическое изменение, означающее изменение профиля экспрессии генов, определяющих индивидуальные характеристики (фенотип). Эпигенетические изменения могут повторяться при делении клеток и передаваться потомкам, хотя они и не совпадают с изменениями в последовательности ДНК (генотип). Связи между метилированием и заболеванием в настоящее время широко изучаются учеными.

Чтобы исследовать эпигенетические механизмы, участвующие в изменениях клеток печени, исследователи кормили мышей диетой с дефицитом метионина или с его добавлением, а затем извлекали клетки из их печени для молекулярного анализа.

Это исследование, четвертое, опубликованное Исследовательской группой Nutrigenomics в Школе фармацевтических наук Ribeirão Preto Университета Сан-Паулу (FCFRP-USP) в Бразилии, основано на данных, полученных во время докторской диссертации. исследование Александра Ферро Аиссы, которому FAPESP поддержал докторскую стипендию и стипендию для научной стажировки за границей.

Исследование также включало сотрудничество с группой под руководством Игоря Погрибного, исследователя Национального центра токсикологических исследований, филиала Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA). Погрибный был пионером в исследованиях метилирования и роли метионина, уделяя особое внимание стеатозу печени ( неалкогольная жировая болезнь печени ), которая в настоящее время считается эпидемией. Сам Погрибный предложил Айссе исследовать действие метионина на клетки печени.

Предыдущие исследования группы FCFRP-USP, такие как исследование, опубликованное в 2014 году в журнале  Molecular Nutrition & Food Research , показали, что дефицит метионина в рационе и прием добавок могут вызывать молекулярные аномалии, связанные со стеатозом печени, включая измененную экспрессию генов, приводящую к накоплению липидов в печени. Там исследователи обнаружили, что жир накапливается в клетках печени только при дефиците метионина, вызывая предрасположенность к циррозу, раку и другим заболеваниям. «Но мы еще не знали, как это происходит», — сказала Аисса Agência FAPESP.

Полученные данные способствуют лучшему пониманию действия соединений, присутствующих в рационе, на регуляцию генов, включая влияние рациона на микроРНК (или микроРНК, малые молекулы РНК, которые не образуют белков, но регулируют функционирование генов).

«Мы заметили, что диеты с неадекватным уровнем метионина, особенно с дефицитом аминокислоты, могут вызвать нарушение регуляции нескольких микроРНК, которые играют важную роль в гомеостазе печени», — сказала Лусания Мария Грегги Антунес, соответствующий автор статьи и координатор исследования. Группа нутригеномики в FCFRP-USP. «Наши анализы выявили большое количество генов, на которые могут быть нацелены эти микроРНК, связанные с гомеостазом печени, в том числе miR-190b-5p, miR-130b-3p, miR-376c-3p, miR-411-5p, miR-29c- 3p, miR-295-3p и miR-467d-5p, при этом диета с дефицитом метионина оказывает более существенное влияние», — сказал Айсса.

Для Antunes: «Конкретным вкладом этого исследования является список некоторых биомаркеров, связанных с изменением ткани, таких как гены с измененным паттерном метилирования и микроРНК, связанные с этим процессом. Все это можно использовать для улучшения диагностики и прогноз».

У группы все еще есть большой объем данных для анализа. В последнем исследовании, например, участвовали самки мышей в репродуктивном периоде, так что можно будет проанализировать влияние дефицита и приема метионина на их потомков. У них также есть данные о метаболизме метионина и его влиянии на развитие сердечно-сосудистых заболеваний, включая эпигенетические механизмы.

Недостаток или избыток аминокислоты метионина в рационе может повлиять на клетки печени



Новости партнеров