В исследовании, опубликованном в журнале Nature Neuroscience, исследователи из лаборатории доктора Лю Данцяня в Институте неврологии Центра передового опыта в области наук о мозге и интеллектуальных технологий Китайской академии наук продемонстрировали, что избирательная активация ретросплениальной коры кодирует и регулирует быстрое движение глаз (REM). ) сна, выявили паттерны активности коры и избирательно активируемую область коры во время быстрого сна — ретросплениальную кору (RSC) — обнаружили и охарактеризовали две отдельные подстадии быстрого сна и подтвердили, что активность нейронов RSC кодирует и регулирует переход между двумя подстадиями.
Быстрый сон был открыт и определен в 1951 году американским ученым Юджином Асеринским, который записал электроэнцефалограмму (ЭЭГ) и электроокулограмму (ЭОГ) своего 8-летнего сына во время сна и обнаружил особое состояние сна с вспышками движений глаз. и высокая активация мозга. В следующих исследованиях он подтвердил, что это состояние отличается от нормальных состояний сна с обогащенным сновидением, и назвал его БДГ-сном или сном со сновидениями.
Механизм, лежащий в основе регуляции БДГ-сна, в том числе то, как мозг может блокировать внешнюю сенсорную стимуляцию во время БДГ-сна при таком высоком уровне активации мозга, а также биологический смысл его существования и роль этого состояния в развитии мозга, остаются неясными. С точки зрения эволюции быстрый сон появляется почти одновременно с эволюцией коры. С этой целью изучение паттерна активности мозга и механизма регуляции быстрого сна может способствовать пониманию эволюции центральной нервной системы.
Чтобы выяснить, участвует ли кора головного мозга в регуляции быстрого сна, исследователи имплантировали постоянное окно мышам Thy1-GCaMP6s, охватывающее всю дорсальную кору.
Они использовали двухканальную широкопольную систему визуализации для захвата сигналов кальция и гемодинамики с одновременной записью ЭЭГ, электромиограммы (ЭМГ) и видеозаписи. После анализа пространственных независимых компонентов было выделено одиннадцать функциональных модулей, каждый из которых назван по соответствующей анатомической структуре. Среди этих модулей RSC продемонстрировал самую высокую активацию, чем другие.
Используя причинно-следственную связь по Грейнджеру и анализ сверточной неотрицательной матричной факторизации, исследователи обнаружили, что кортикальные волны в основном возникают из-за RSC, и такие волны особенно возникают во время быстрого сна, но не в других состояниях мозга. Кроме того, они обнаружили, что активация нейронов RSC зависит от слоя с избирательной активацией слоя 2/3 вместо слоя 5.
Интересно, что, просматривая видеозапись , исследователи обнаружили, что во время быстрого сна мыши демонстрировали обогащенные движения лица помимо всплесков быстрого движения глаз . Анализируя мимические движения с использованием неконтролируемого метода для извлечения признаков и кластера, они обнаружили две подстадии быстрого сна: с (aREM) или без (qREM) обогащенных мимических движений. Эти две подстадии имеют различную вегетативную активность и дифференциальный спектр ЭЭГ, а быстрый сон всегда переходит от qREM к aREM.
Поразительно, но исследователи обнаружили, что нейроны RSC L2/3 демонстрировали два различных временных паттерна, которые в значительной степени соответствовали двум подстадиям БДГ. Используя оптогенетику с обратной связью, исследователи наконец обнаружили, что инактивация RSC во время быстрого сна в значительной степени отменяет переход qREM в aREM, предполагая, что RSC необходим для перехода на подстадию.
Это исследование впервые показало роль коры в регуляции быстрого сна и проложило путь к пониманию сложной роли активации коры во время быстрого сна. Открытие двух подстадий дает новое направление для изучения сложной функции быстрого сна.
