Исследователи из Нидерландского института неврологии (NIN) пролили новый свет на то, как потеря миелина может лежать в основе аномальной активности мозга, наблюдаемой у людей с рассеянным склерозом. Это исследование, опубликованное в eLife , предполагает, что миелинизация, какой бы неоднородной она ни была на определенных интернейронах, необходима для достижения их полного ингибирующего потенциала.
Влияние потери миелина
Мозг содержит миллиарды нервов, которые соединяются друг с другом с помощью кабельных структур, называемых аксонами. Аксоны передают электрические импульсы и часто покрыты жирным веществом, называемым миелином . Это вещество увеличивает скорость нервных импульсов и снижает потери энергии на дальние расстояния. Потеря или повреждение миелинового слоя, что характерно для рассеянного склероза, может привести к серьезной инвалидности. Хотя миелинизированные аксоны играют ключевую роль в функционировании мозга , мало что известно об их роли в электрической архитектуре локальных цепей, где обрабатывается опыт и хранятся воспоминания.
Однако быстродействующий нейрон в головном мозге, называемый интернейроном PV+, имеет короткие, редко миелинизированные аксоны. Тем не менее интернейроны PV+ являются мощными ингибиторами, которые регулируют важные мозговые ритмы и когнитивные процессы в областях серого вещества мозга. Недавние открытия показали, что аксоны интернейронов PV+ также изолированы миелиновыми оболочками. Тем не менее, остается неясным, как необычная пятнистая миелинизация влияет на их функцию.
Эпилептические спайки как показатель
Чтобы изучить влияние на интернейроны и медленные мозговые волны , исследователь Мохит Дубей из NIN вместе с коллегами из Медицинского центра Эразма использовал генетически модифицированных мышей, лишенных или теряющих миелин. «По мере того, как мыши постепенно теряли миелин, скорость ингибирующих сигналов от интернейронов PV+ не менялась, но сила их сигналов уменьшалась», — говорит Дубей. В результате того, что интернейроны PV+ перестали подавляться, мощность медленных мозговых волн резко увеличилась. Эти волны также вызывали короткие всплески, напоминающие сигналы, наблюдаемые при эпилепсии, только когда мыши были неактивны и тихи. Восстановление активности интернейронов ПВ+ способствовало купированию эпилептических спайков.
«Эти результаты расширяют наше понимание важности миелина в сером веществе и его клинической значимости для демиелинизирующих заболеваний, таких как рассеянный склероз», — говорит Маартен Коле, руководитель группы в NIN. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, могут ли эти короткие эпилептические всплески быть биомаркером рассеянного склероза и/или целью разработки новых терапевтических стратегий для ограничения когнитивных нарушений.
