Успешная гипотермия у нечеловеческих приматов прокладывает путь для будущего применения при оцепенении человека во время космического полета.
Спячка — это состояние, которое некоторые млекопитающие принимают как приспособление к неблагоприятным зимним условиям. Типичные признаки гибернации включают значительное снижение метаболической активности и пониженную температуру тела.
Как теплокровные животные, приматы (за исключением лемуров) не впадают в спячку и даже не впадают в оцепенение. Но можем ли мы манипулировать температурой тела приматов и заставить их впасть в гипометаболическое состояние или даже в искусственную спячку?
Исследовательская группа под руководством доктора Ван Хонга и доктора Дай Цзи из Шэньчжэньского института передовых технологий (SIAT) Китайской академии наук недавно сообщила о первой достоверной гипотермии у нечеловеческих приматов , вызванной активацией группы нейронов гипоталамуса.
Исследование было опубликовано в журнале The Innovation.
Исследователи изучили терморегуляцию у нечеловекообразных приматов Macaca fascicularis, объединив хемогенетические манипуляции, сканирование функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), поведенческий анализ и мониторинг полного набора физиологических и биохимических параметров.
«Чтобы исследовать мозговую сеть как следствие активации преоптической области (POA), мы провели фМРТ-сканирование и определили несколько областей, участвующих в терморегуляции и интероцепции», — сказал доктор Дай, один из соответствующих авторов. «Это первое исследование фМРТ, в котором исследуются функциональные связи всего мозга, выявленные при хемогенной активации».
Исследователи выборочно нацелились на возбуждающие нейроны в POA гипоталамуса в мозге обезьяны, локально заразив нейроны вирусами, кодирующими DREADD, управляемыми промотором CAMKII. «DREADD» относится к дизайнерским рецепторам, активируемым исключительно дизайнерскими наркотиками. Они обнаружили, что активация подмножества нейронов POA родственным агонистом DREADD N-оксидом клозапина (CNO) достоверно вызывает гипотермию у наркотизированных и бодрствующих обезьян.
В экспериментах с анестезией неожиданно CNO-индуцированная активность нейронов вызывала снижение внутренней температуры тела, препятствуя внешнему нагреву. Это демонстрирует, что эволюционно консервативные возбуждающие нейроны в POA также функционально консервативны и играют критическую роль в терморегуляции в мозге приматов.
Исследователи изучили вегетативные и поведенческие реакции на индуцированную гипотермию в модели обезьян. В отличие от мышей, которые обычно снижают активность и частоту сердечных сокращений, обезьяны защищают температуру своего тела за счет увеличения частоты сердечных сокращений, дрожи скелетных мышц и увеличения двигательной активности. Все данные указывают на то, что механизм терморегуляции у приматов сложнее, чем у мышей. Анатомически консервативные типы клеток могут различаться по своим связям и функциям.
«Эта работа представляет собой первую успешную демонстрацию гипотермии у приматов на основе целенаправленных манипуляций с нейронами», — сказал доктор Ван. «В условиях растущей страсти к полетам человека в космос эта гипотермическая модель обезьяны является важной вехой на долгом пути к искусственной спячке».
