Исследование на мышах показывает, что COVID-19 увеличивает риск развития болезни Паркинсона

Прочитано: 56 раз(а)
1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (1 голосов, среднее: 5,00 из 5)
Loading ... Loading ...


Мозговой туман, головные боли и бессонница — вот некоторые из неврологических симптомов, которые врачи наблюдали у пациентов с COVID-19. Неврологические последствия после вирусной инфекции не новы — после пандемии гриппа 1918 года у пациентов ушло почти десятилетие на то, чтобы у них развился неврологический синдром, называемый «постэнцефальный паркинсонизм». Но механизмы воздействия вирусов на мозг плохо изучены. Теперь Джефферсон и его сотрудники показывают в новом исследовании, проведенном на мышах, что вирус SARS-CoV-2, ответственный за пандемию COVID-19, может увеличить риск дегенерации мозга, наблюдаемой при болезни Паркинсона.

Сосудистые поражения лежат в основе прогрессирования болезни Паркинсона

«Паркинсон — это редкое заболевание, которым страдают 2% населения старше 55 лет, поэтому увеличение риска не обязательно является причиной для паники», — говорит Ричард Смейн, доктор философии, директор Центра комплексного лечения болезни Паркинсона и двигательных расстройств Джефферсона. Центр в Институте неврологии Вики и Джека Фарбер и первый автор исследования. «Но понимание того, как коронавирус влияет на мозг, может помочь нам подготовиться к долгосрочным последствиям этой пандемии».

Исследование, опубликованное в журнале « Movement Disorders » 17 мая, основано на предыдущих данных лаборатории Смейна, показывающих, что вирусы могут сделать клетки мозга или нейроны более восприимчивыми к повреждению или гибели. В этом более раннем исследовании исследователи обнаружили, что мыши, инфицированные штаммом гриппа H1N1, ответственным за пандемию гриппа 2009 года, были более восприимчивы к MPTP, токсину, который, как известно, вызывает некоторые характерные черты болезни Паркинсона: прежде всего потерю нейроны, экспрессирующие химический дофамин, и повышенное воспаление в базальных ганглиях , области мозга, которая имеет решающее значение для движения. Результаты, полученные на мышах, позже были подтверждены на людях исследователями из Дании, которые показаличто грипп почти удвоил риск развития болезни Паркинсона в течение 10 лет после первоначального заражения.

В текущем исследовании исследователи использовали мышей, которые были генетически модифицированы для экспрессии человеческого рецептора ACE-2, который вирус SARS-CoV-2 использует для получения доступа к клеткам в наших дыхательных путях. Этих мышей заразили SARS-CoV-2 и позволили им выздороветь. Важно отметить, что доза, выбранная в этом исследовании, соответствует умеренной инфекции COVID-19 у людей, при этом выживает около 80% инфицированных мышей. Через тридцать восемь дней после выздоровления выживших животных одной группе была введена низкая доза МРТР, которая обычно не вызывает потери нейронов. Контрольной группе давали физиологический раствор. Через две недели животных забивали и исследовали их мозг.

Исследователи обнаружили, что инфекция COVID-19 сама по себе не влияла на дофаминергические нейроны в базальных ганглиях. Однако у мышей, которым давали низкую дозу МРТР после выздоровления от инфекции, наблюдалась классическая картина потери нейронов, наблюдаемая при болезни Паркинсона. Эта повышенная чувствительность после заражения COVID-19 была аналогична той, что наблюдалась в исследовании гриппа; это говорит о том, что оба вируса могут вызывать одинаковое увеличение риска развития болезни Паркинсона.

«Мы думаем о гипотезе «множественного удара» для болезни Паркинсона — сам вирус не убивает нейроны, но делает их более восприимчивыми ко «второму удару», такому как токсин или бактерия или даже основная генетическая мутация. — объясняет доктор Смейн.

Было обнаружено, что и грипп, и SARS-CoV2 вызывают « цитокиновый шторм » или перепроизводство провоспалительных химических веществ. Эти химические вещества могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и активировать иммунные клетки мозга — микроглию. Действительно, исследователи обнаружили увеличение количества активированной микроглии в базальных ганглиях мышей, выздоровевших от SARS-CoV2 и получивших MPTP. Хотя механизм до конца не ясен, исследователи полагают, что увеличенная микроглия воспаляет базальные ганглии и вызывает клеточный стресс. Затем это снижает порог нейронов, чтобы противостоять последующему стрессу.

Это исследование было проведено совместно с соавтором Питером Шмидтом, доктором философии, нейробиологом из Нью-Йоркского университета. «Мы были обеспокоены долгосрочными последствиями вирусной инфекции», — сказал доктор Шмидт. «Доктор Смейн является лидером в этой области исследований, и Джефферсон был идеальным местом для проведения анализа».

Исследователи планируют определить, могут ли вакцины смягчить экспериментальное увеличение патологии Паркинсона, связанное с предшествующей инфекцией SARS-CoV-2. Они также тестируют другие варианты вируса, а также дозы, соответствующие более легким случаям у людей.

Хотя их результаты до сих пор подтверждают возможную связь между коронавирусом и болезнью Паркинсона, доктор Смейн говорит, что есть несколько важных предостережений. «Прежде всего, это доклиническая работа. Слишком рано говорить, увидим ли мы то же самое у людей, учитывая, что между любыми изменениями в клинических проявлениях болезни Паркинсона у людей существует 5-10-летний лаг. .» Однако это отставание, по его словам, можно было бы использовать в наших интересах. «Если выяснится, что COVID-19 увеличивает риск болезни Паркинсона, это станет серьезным бременем для нашего общества и системы здравоохранения. Но мы можем предвидеть эту проблему, расширяя наши знания о потенциальных «вторых ударах» и стратегиях смягчения».

Болезнь Паркинсона приводит к агрессии 



Новости партнеров