Исследователи из Медицинского колледжа Бейлора, Стэнфордской школы медицины и сотрудничающих с ними учреждений сообщили сегодня в журнале Nature, что они идентифицировали молекулу в крови, которая вырабатывается во время физических упражнений и может эффективно снижать потребление пищи и ожирение у мышей. Полученные данные улучшают наше понимание физиологических процессов, лежащих в основе взаимодействия между физическими упражнениями и голодом.
«Доказано, что регулярные физические упражнения помогают похудеть , регулируют аппетит и улучшают метаболический профиль, особенно у людей с избыточным весом и ожирением», — сказал соавтор, доктор Юн Сюй, профессор педиатрии — питания и молекулярной и клеточной биологии в Бэйлор. «Если мы сможем понять механизм, с помощью которого упражнения вызывают эти преимущества, то мы приблизимся к тому, чтобы помочь многим людям улучшить свое здоровье».
«Мы хотели понять, как упражнения работают на молекулярном уровне , чтобы иметь возможность использовать некоторые из их преимуществ», — сказал соавтор Джонатан Лонг, доктор медицинских наук, доцент кафедры патологии Стэнфордской медицины и научный сотрудник Стэнфордского института ChEM-H. Химия, инженерия и медицина для здоровья человека). «Например, пожилые или ослабленные люди, которые не могут достаточно тренироваться, могут в один прекрасный день принять лекарство, которое может помочь замедлить остеопороз, сердечные заболевания или другие состояния».
Сюй, Лонг и их коллеги провели всесторонний анализ соединений плазмы крови мышей после интенсивного бега на беговой дорожке. Наиболее значимо индуцируемой молекулой была модифицированная аминокислота под названием Lac-Phe. Он синтезируется из лактата (побочный продукт напряженных упражнений, вызывающий чувство жжения в мышцах) и фенилаланина (аминокислота, которая является одним из строительных блоков белков).
У мышей с ожирением, вызванным диетой (кормили диетой с высоким содержанием жиров ), высокая доза Lac-Phe подавляла потребление пищи примерно на 50% по сравнению с контрольными мышами в течение 12 часов, не влияя на их движение или расход энергии. При введении мышам в течение 10 дней Lac-Phe снижал кумулятивное потребление пищи и массу тела (из-за потери жира) и улучшал толерантность к глюкозе.
Исследователи также определили фермент под названием CNDP2, который участвует в производстве Lac-Phe, и показали, что мыши, лишенные этого фермента, не теряли столько веса при выполнении режима упражнений, как контрольная группа, выполнявшая тот же план упражнений.
Интересно, что команда также обнаружила значительное повышение уровня Lac-Phe в плазме после физической активности у скаковых лошадей и людей. Данные из когорты людей, занимающихся физическими упражнениями, показали, что спринтерские упражнения вызывали наиболее резкое увеличение уровня Lac-Phe в плазме, за которыми следовали тренировки с отягощениями, а затем тренировки на выносливость. «Это говорит о том, что Lac-Phe — это древняя и законсервированная система, которая регулирует питание и связана с физической активностью у многих видов животных», — сказал Лонг.
«Наши следующие шаги включают в себя поиск более подробной информации о том, как Lac-Phe опосредует свое воздействие на организм, включая мозг», — сказал Сюй. «Наша цель — научиться модулировать этот путь упражнений для терапевтических вмешательств».
