Согласно исследованию UTHealth Houston, воздействие на определенный фермент в мышцах может помочь больным раком сохранить мышечную массу и потенциально продлить их выживание.

Исследование, проведенное Йи-Пин Ли, доктором философии, профессором кафедры интегративной биологии и фармакологии Медицинской школы Макговерна в UTHealth Houston, показало, что фермент, известный как UBR2, играет решающую роль в атрофии мышц, вызванной раком. называется раковой кахексией.

Результаты были опубликованы сегодня в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

«Эти результаты заполнят ключевой пробел в понимании того, как рак вызывает потерю мышечной массы и функции», — сказал Ли, старший автор исследования и преподаватель Техасского онкологического центра им.

Раковая кахексия — это осложнение, развивающееся на поздних стадиях рака примерно у 60% всех больных раком. Больные кахексией истощаются за счет потери массы тела , в первую очередь из-за прогрессирующей потери мышечной массы, вызывающей дыхательную и сердечную недостаточность. Приблизительно 30% всех больных раком умирают от кахексии, что делает это осложнение основным фактором, определяющим выживаемость при раке.

Исторически лечения раковой кахексии не проводилось из-за плохого понимания ее происхождения. Таким образом, основное внимание лаборатории Ли за последние два десятилетия было направлено на расшифровку молекулярных механизмов, с помощью которых рак вызывает кахексию.

Основываясь на серии открытий на мышах, его лаборатория недавно определила роль фермента UBR2. Это ключевой фермент в мышцах, который ищет подтипы тяжелой цепи сократительного белка миозина, критического компонента для поддержания мышечного сокращения , для разрушения в ответ на рак.

Рак вызывает увеличение UBR2 в мышцах, а блокирование увеличения или удаление UBR2 избавляет мышей от вызванной опухолью мышечной массы и потери функции. Изучая мышцы больных раком , исследователи получили доказательства того, что UBR2 повышен, что связано с потерей специфического подтипа тяжелой цепи миозина, преимущественно теряемой при кахексии.

Ли сказал, что это открытие имеет большое значение для будущего терапии раковой кахексии.

«В исследованиях на животных мы узнали, что атрофию мышц у больных раком можно улучшить, блокируя рост UBR2 путем перепрофилирования некоторых существующих лекарств», — сказал он. «На основании полученных данных мы планируем провести клинические испытания терапии раковой кахексии».