Исследователи LMU идентифицировали белок, который участвует в регуляции иммунных клеток и может сдерживать развитие атеросклероза. Их исследование опубликовано в журнале Nature Cardiovassal Research.
Сердечно-сосудистые заболевания, связанные с атеросклерозом, являются основной причиной смерти во всем мире. У пациентов организм откладывает эфиры холестерина и другие жиры на внутренней стенке артерий. Это приводит к образованию бляшек, которые могут настолько сильно сужать поток крови, что нарушается снабжение органов кислородом. Исследователям уже давно известно, что при атеросклерозе возникают хронические воспалительные процессы.
Тип лейкоцитов, известный как В-клетка, по-видимому, играет важную роль как часть адаптивного иммунного ответа. В-клетки обладают как защитным, так и повреждающим действием через среду антител. Другими словами, они могут либо способствовать развитию атеросклероза, либо подавлять его. Но как именно тело регулирует, какой из этих процессов вступает в силу?
Исследователи под руководством профессора Сабины Стеффенс из Института профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (IPEK) определили белок, который играет решающую роль в контроле адаптивного иммунного ответа при атеросклерозе. Ученые считают, что этот белок может стать мишенью для инновационных методов лечения.
Роль В-клеток в развитии атеросклероза
«Мы хотели лучше понять, как В-клетки влияют на атеросклеротические заболевания, с долгосрочной целью разработать новые методы лечения этого опасного для жизни состояния, основанные на В-клетках», — говорит Стеффенс, излагая цели своего исследовательского проекта. Ее особенно интересовал рецептор GPR55, который направляет химические сигналы снаружи внутрь клетки.
В-клетки селезенки мышей продуцируют молекулу в больших количествах. Для своего исследования ученые исследовали мышиные модели атеросклероза. Если мыши получали специальную пищу, вызывающую атеросклероз, рецептор активировался уже через месяц, то есть на довольно ранней стадии заболевания. У мышей, неспособных продуцировать GPR55, развивались более крупные атеросклеротические бляшки, чем у мышей дикого типа. У этих мышей В-клетки были сверхактивированы без GPR55, и соответственно стимулировались воспалительные процессы.
Когда исследователи исследовали атеросклеротические бляшки человека , они обнаружили, что в нестабильных бляшках присутствует меньше рецепторов с высоким риском возникновения инсульта по сравнению со стабильными бляшками. «Это открытие указывает на то, что экспрессия белка меняется в течение болезни», — сообщает Стеффенс.
«Наши результаты указывают на защитную роль сигнального пути B-клеток GPR55 при атеросклерозе, что имеет потенциальное значение для патофизиологии человека», — говорит Стеффенс. Она надеется, что «GPR55 может стать отправной точкой для новых методов лечения». Дальнейшие исследования должны установить, можно ли успешно использовать небольшие молекулы в качестве активных ингредиентов для стимуляции образования GPR55 .
