Исследование, проведенное исследователями из Льежского университета на врожденных лимфоидных клетках группы 2 (или ILC2), показывает, что функциональное перепрограммирование этих клеток после воздействия вирусов позволяет нашему организму по-разному реагировать на воздействие определенных респираторных аллергенов. Это исследование опубликовано в журнале Science Immunology.
Гигиеническая гипотеза утверждает, что воздействие определенных микроорганизмов в детстве защищает от развития аллергических заболеваний, таких как астма. В этом контексте исследователи из лаборатории иммунологии и вакцинологии (исследовательское подразделение FARAH/факультет ветеринарной медицины) в ULiège продемонстрировали в журнале Nature Immunology в 2017 году, что заражение лабораторных мышей вирусом гамма-герпеса защищает их от развития астмы.
Чтобы продвинуться дальше в функциональном понимании этого механизма, исследователи ULiège провели исследование, опубликованное в журнале Science Immunology , которое теперь демонстрирует, что функциональное перепрограммирование лимфоидных клеток, вызванное вирусом, является одним из механистических ключей.
« Врожденные лимфоидные клетки группы 2 (ILC2) были впервые описаны в 2010 году», — объясняет Лоран Жилле, профессор факультета ветеринарной медицины. «ILC2 участвуют в реакциях на аллергены и определенные вирусы, включая вирус гриппа. Даже если эта популяция составляет меньшинство в легких, это не умаляет их важности, и это новое исследование подчеркивает их центральную роль в формировании альвеолярной ниши.»
«Концепцию ниши можно сравнить с домом, который дает структуру, поддержку и идентичность своему владельцу. Это понятие предполагает, что иммунной клетке нужна структура, а другим клеткам для правильного функционирования. соответствуют альвеолярным макрофагам », — говорит Полин Лоос, научный сотрудник Фонда научных исследований FNRS, проводившая это исследование в лаборатории.
«В течение жизни эти ниши будут перестраиваться под воздействием факторов окружающей среды », — продолжает Бенедикт Махиелс, научный сотрудник Фонда научных исследований FNRS и соруководитель исследования. «Макрофаги исчезают и заменяются рекрутированными клетками, моноцитами, чей функциональный профиль будет зависеть от ремонта этого дома с течением времени, и, в частности, от ILC2, которые являются частью его структуры».
Это исследование позволяет впервые описать модулирующее действие ILC2 на макрофаги, происходящие из моноцитов, во взрослом возрасте в контексте вирусной инфекции, обеспечивающее защиту от развития аллергической астмы. Это открытие имеет большое значение, учитывая, что альвеолярная ниша ремоделируется с течением времени в соответствии с различными событиями, возникающими в течение жизни, такими как респираторные инфекции, а также воздействие сигаретного дыма или загрязняющих веществ.
Эти различные воздействия отвечают за различные программы образования макрофагов ILC2 и могут частично объяснить различия в чувствительности к респираторным заболеваниям, наблюдаемые между людьми.
