В последние годы эпидемия вируса Зика (ЗИКВ), поразившая Бразилию, особенно северо-восточный регион, привлекла внимание из-за случаев микроцефалии и других врожденных пороков развития, известных как врожденный синдром Зика. Высокая частота тяжелых случаев в определенных регионах породила гипотезу о том, что экологические факторы могут усугублять последствия вируса.

Исследование, опубликованное в журнале Scientific Reports и проведенное учеными из Института исследований и образования D’Or (IDOR) в партнерстве с Федеральным университетом Рио-де-Жанейро (UFRJ), выявило роль сакситоксина (STX), нейротоксина, обнаруженного в водоемах, загрязненных цианобактериями, в усилении нейрональных повреждений, вызванных вирусом Зика.

«2015 и 2016 годы были отмечены сильной засухой на северо-востоке, что привело к снижению уровня воды в водоемах, предназначенных для потребления человеком. Эти условия способствовали размножению цианобактерий, которые выделяют в воду нейротоксины, такие как сакситоксин. Предыдущие исследования группы IDOR уже показали, что сакситоксин в этих водоемах может усугубить инфекцию вируса Зика в органоидах человеческого мозга . Однако пока не было ясно, как действует этот нейротоксин или какие клетки мозга пострадали больше всего», — объясняет доктор Марилия Залуар, нейробиолог из IDOR и один из координаторов исследования.

Для анализа взаимосвязи между вирусом Зика и STX в различных типах клеток человеческого мозга исследователи использовали органоидные модели, известные как «мини-мозги». Эти структуры разрабатываются в лаборатории из плюрипотентных стволовых клеток , которые обладают способностью дифференцироваться в различные типы клеток, такие как корковые клетки и сенсорные нейроны.

Было обнаружено, что взаимодействие между вирусом Зика и нейротоксином более интенсивно как в зрелых, так и в незрелых нейрональных клетках, тогда как другие группы клеток нервной системы показали большую устойчивость к комбинированному повреждению.

Исследователи также заметили, что STX обладает способностью блокировать спонтанную электрическую активность нейронов. Электрическая активность имеет основополагающее значение для развития мозга , поскольку синхронизация нейронной активности необходима для формирования связей между нейронами. В ходе экспериментов было продемонстрировано, что после удаления сакситоксина нейроны смогли частично восстановить свою электрическую активность, но многие уже получили необратимые клеточные повреждения.

Другим важным открытием стало подтверждение того, что STX усиливает вирусную инфекцию, что позволяет предположить, что сакситоксин не только повышает уязвимость нейронов к гибели клеток, но и способствует репликации вируса.

Воздействие сакситоксина на человека может быть ключевым фактором, объясняющим более высокую тяжесть и значительно большую частоту случаев врожденного синдрома Зика на северо-востоке Бразилии по сравнению с другими регионами страны. С этими результатами исследователи открыли новые возможности для изучения комбинированного воздействия экологических и инфекционных факторов на неврологическое развитие человека, области, в которой до сих пор отсутствуют глубокие исследования.

Исследование подтверждает важность мониторинга и контроля присутствия цианобактерий и их токсинов в водоемах , особенно в регионах, подверженных засухам. Эта потребность становится еще более важной в современных реалиях изменения климата, когда ожидается, что экстремальные явления, такие как сильные засухи, будут происходить чаще.