Обнаружен новый иммунный виновник болезни Альцгеймера

Прочитано: 1700 раз(а)


Причина, по которой ваш трехфунтовый мозг не ощущается тяжелым, заключается в том, что он плавает в резервуаре спинномозговой жидкости (ЦСЖ), которая течет внутри и вокруг вашего головного и спинного мозга. Этот жидкий барьер между вашим мозгом и черепом защищает его от удара по голове и омывает ваш мозг питательными веществами.

Но спинномозговая жидкость выполняет еще одну важную, хотя и менее известную функцию: она также обеспечивает иммунную защиту мозга. Тем не менее, эта функция недостаточно изучена.

Исследование спинномозговой жидкости в Северо-Западной медицине выявило ее роль в когнитивных нарушениях . , таких как болезнь Альцгеймера. Это открытие дает новый ключ к процессу нейродегенерации, сказал ведущий автор исследования Дэвид Гейт, доцент кафедры неврологии в Медицинской школе Файнберга Северо-Западного университета.

Исследование будет опубликовано 13 декабря в журнале Cell .

Исследование показало, что с возрастом у людей нарушается регуляция иммунной системы ликвора . Исследование также показало, что у людей с когнитивными нарушениями, например, с болезнью Альцгеймера, иммунная система CSF резко отличается от таковой у здоровых людей.

«Теперь у нас есть представление об иммунной системе мозга при здоровом старении и нейродегенерации», — сказал Гейт. «Этот иммунный резервуар потенциально может быть использован для лечения воспаления головного мозга. или в качестве диагностического средства для определения уровня воспаления головного мозга у людей с деменцией».

«Мы проводим тщательный анализ этого важного иммунологического резервуара здорового и больного мозга», — сказал Гейт. Его команда публикует данные публично, и их результаты можно найти в Интернете.

Для анализа ЦСЖ команда Гейта из Северо-Западного университета использовала сложную технику, называемую секвенированием РНК одной клетки. Они профилировали 59 иммунных систем CSF из разных возрастов, взяв CSF из позвоночника участников и изолировав их иммунные клетки.

В первой части исследования изучали ЦСЖ у 45 здоровых людей в возрасте от 54 до 83 лет. Во второй части исследования эти результаты в здоровой группе сравнивались с ЦСЖ у 14 взрослых с когнитивными нарушениями, что определялось их плохими результатами тестов на память.

Группа ученых под руководством Гейта наблюдала генетические изменения в иммунных клетках спинномозговой жидкости у пожилых здоровых людей, которые делали клетки более активными и воспаленными с возрастом.

«Похоже, что иммунные клетки у пожилых людей немного раздражены», — сказал Гейт. «Мы думаем, что этот гнев может сделать эти клетки менее функциональными, что приведет к нарушению регуляции иммунной системы мозга».

В группе с когнитивными нарушениями воспаленные Т-клетки клонировали себя и вливались в спинномозговую жидкость и мозг, как если бы они следовали за радиосигналом. По словам Гейта,Ученые обнаружили в клетках избыток клеточного рецептора CXCR6, который действует как антенна. Этот рецептор получает сигнал — CXCL16 — от дегенерирующих клеток микроглии мозга для входа в мозг.

«Возможно, дегенерирующий мозг активирует эти клетки и заставляет их клонировать себя и течь в мозг», — сказал Гейт. «Им там не место, и мы пытаемся понять, способствуют ли они повреждению мозга».

Гейт сказал, что его «будущая цель состоит в том, чтобы заблокировать этот радиосигнал или помешать приему антенной этого сигнала от мозга. Мы хотим знать, что происходит, когда эти иммунные клетки блокируются от проникновения в мозг с нейродегенерацией».

Лаборатория Гейта продолжит изучать роль этих иммунных клеток в таких заболеваниях головного мозга , как болезнь Альцгеймера. Они также планируют охватить другие заболевания, такие как боковой амиотрофический склероз (БАС).

Обнаружен новый иммунный виновник болезни Альцгеймера



Новости партнеров