Согласно новому исследованию, проведенному учеными из Калифорнийского университета в Ирвине, плохая функция микроглии, иммунных клеток мозга у людей, подвергшихся невзгодам в раннем возрасте (ELA), способствует аберрантным реакциям на стресс во взрослом возрасте, которые могут быть связаны с психическими заболеваниями. . Во время развития мозга микроглия удаляет ненужные синапсы, что приводит к формированию усовершенствованных функциональных цепей. Нарушение этого процесса оставляет слишком много синапсов, изменяя поведенческие и гормональные реакции на дальнейшие стрессы в более позднем возрасте.
Исследование под названием «Вызванное ранним стрессом нарушение микроглиальной обрезки возбуждающих синапсов на незрелых нейронах, экспрессирующих CRH, провоцирует аберрантные стрессовые реакции у взрослых», было опубликовано в сети сегодня в Cell Reports .
«Большая часть неврологии и исследований заболеваний головного мозга сосредоточена на нейронах мозга. Это исследование подчеркивает, что помимо нейронов другие клетки мозга , и особенно иммунные клетки, играют решающую роль в здоровье и заболевании мозга», — сказала Талли З. Барам. выдающийся профессор кафедр анатомии и нейробиологии, педиатрии, неврологии, физиологии и биофизики Медицинской школы UCI. «Нейроиммунные взаимодействия — это новый, важный путь к пониманию и лечению некоторых мозговых расстройств и психических заболеваний , и другие исследователи UCI связывают их с болезнью Альцгеймера».
Развитие мозга определяется как генетикой, так и ранним жизненным опытом. Несколько психических заболеваний , характеризующихся аберрантными реакциями на стресс, часто возникают после ЭЛА, но его влияние на созревание мозговых цепей, связанных со стрессом, остается неясным. В исследовании, проведенном постдокторским сотрудником UCI Джессикой Болтон, которая в настоящее время является доцентом Университета штата Джорджия, трансгенных мышей обоих полов содержали в условиях с регулируемой температурой, в тишине, без скопления людей по графику: 12 часов света и 12 часов света. темного, со свободным доступом к пище и воде. Контрольные самки содержались в садках со стандартным количеством подстилки из кукурузной шелухи и гнездового материала. Матери ELA получили только половинные гнезда и меньше материалов для подстилки.
Исследователи обнаружили, что ELA увеличивает функциональные возбуждающие синапсы на чувствительных к стрессу нейронах гипоталамуса, экспрессирующих кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH), в результате нарушения обрезки синапсов в процессе развития соседней микроглией у детенышей мышей. Таким образом, эти нейроиммунные взаимодействия во время развития сделали клетки CRH и мышей более уязвимыми к стрессу.
«Наши открытия показывают, что ELA приводит к снижению динамики микроглиальных процессов в чувствительный период. Мы знаем, что это прямой эффект ELA, потому что мы искусственно активировали микроглию у новорожденных мышей, подвергшихся стрессу, что предотвратило избыток синапсов и аномальные реакции на стресс во взрослом возрасте. «, — сказал Барам. «Следующие шаги заключаются в том, чтобы определить, можно ли использовать молекулы, которые приводят к дисфункции микроглии, для предотвращения их нарушения и, как следствие, уязвимости к стрессу. Это может быть применимо к людям».
