Экспериментальное лекарство восстанавливало синапсы мозга у двух моделей мышей с болезнью Альцгеймера, что вселяет надежду на то, что оно может помочь восстановить когнитивные функции у пациентов с деменцией, сообщили исследователи из Йельского университета 1 июня в журнале Science Translational Medicine.
В то время как многие исследования болезни Альцгеймера были сосредоточены на снижении уровня бета-амилоидных бляшек в мозге, которые являются отличительной чертой болезни , недавние исследования показали, что реакция иммунной системы в мозге также играет роль в потере памяти у пациентов.
Некоторые ученые теперь считают, что снижение когнитивных функций у пациентов с болезнью Альцгеймера является результатом потери синаптических связей между нейронами, вызванной устойчивым накоплением бета-амилоидного белка в мозге, который, в свою очередь, вызывает хронический ответ иммунной системы на злоумышленника. Конечные стадии болезни приводят к гибели нейронов.
«Потеря синапсов, вызванная бета-амилоидом и воспалением, необходима, чтобы разрушить нейронные сети и вызвать снижение когнитивных функций , наблюдаемое при болезни Альцгеймера», — объяснил Стивен Стритматтер, профессор неврологии Винсента Коутса и профессор нейробиологии, а также соавтор исследования в Йельском университете. . «Накопление амилоида предшествует воспалению и потере синапсов, поэтому у людей может накапливаться амилоид в течение целых десяти лет, прежде чем у них проявятся нарушения памяти и поведения».
В последние годы Стритматтер, который также является директором Института неврологии Кавли в Йельском университете, и другие ученые сосредоточились на способах остановить потерю синапсов у пациентов с деменцией без необходимости удаления амилоида из мозга. Биохимические открытия заставили команду Йельского университета сосредоточиться на роли клеточного рецептора mGluR5, который помогает регулировать передачу сигналов нейротрансмиттера глутамата при потере синапсов.
В новом исследовании ПЭТ-визуализация показала, что синаптические связи восстанавливались в моделях мышей с болезнью Альцгеймера, когда им давали препарат, известный как тихая аллостерическая модуляция или SAM (BMS-984923), который был разработан Bristol Myers Squibb в рамках ее усилий по лечить шизофрению. Исследователи сообщают, что препарат, который вводят перорально, не мешает нормальной передаче сигналов глутамата в головном мозге. Важно отметить, что исследователи также обнаружили, что препарат восстанавливает нормальные паттерны экспрессии генов в нейронах мышей с моделями болезни Альцгеймера.
Стритматтер отметил, что метод визуализации ПЭТ, используемый для исследования мозга мышей, может помочь ученым оценить эффективность других экспериментальных препаратов в восстановлении утраченных синаптических функций, в том числе у людей.
