Наш мозг редко записывает отдельные воспоминания — вместо этого он хранит воспоминания в группах, так что воспоминание об одном значимом воспоминании вызывает припоминание других, связанных во времени. Однако, с возрастом наш мозг постепенно теряет способность связывать связанные воспоминания.

Теперь исследователи Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе обнаружили ключевой молекулярный механизм, лежащий в основе связывания памяти. Они также определили способ восстановления этой функции мозга у мышей среднего возраста — и одобренный FDA препарат, который достигает того же результата.

Опубликованные в журнале Nature результаты предполагают новый метод укрепления памяти человека в среднем возрасте и возможное раннее вмешательство при деменции.

«Наши воспоминания — огромная часть того, кто мы есть», — объяснил Альчино Сильва, выдающийся профессор нейробиологии и психиатрии в Медицинской школе Дэвида Геффена в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе. «Возможность связывать связанный опыт учит, как оставаться в безопасности и успешно работать в мире».

Немного биологии 101: клетки усеяны рецепторами. Чтобы войти в клетку, молекула должна зацепиться за соответствующий рецептор, который действует как дверная ручка, чтобы обеспечить доступ внутрь.

Команда Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе сосредоточилась на гене под названием CCR5, который кодирует рецептор CCR5 — тот самый, с которым ВИЧ связывается, чтобы заразить клетку мозга и вызвать потерю памяти у больных СПИДом.

Лаборатория Сильвы продемонстрировала в более раннем исследовании, опубликованном в eLife , что экспрессия CCR5 снижает память.

В текущем исследовании Сильва и его коллеги обнаружили центральный механизм, лежащий в основе способности мышей связывать свои воспоминания о двух разных клетках. Крошечный микроскоп открыл окно в мозг животных, что позволило ученым наблюдать возбуждение нейронов и создание новых воспоминаний.

Повышение экспрессии гена CCR5 в мозгу мышей среднего возраста мешало связыванию памяти. Животные забыли связь между двумя клетками.

Когда ученые удалили ген CCR5 у животных, мыши смогли связать воспоминания, чего не могли обычные мыши.

Сильва ранее изучал препарат маравирок, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в 2007 году для лечения ВИЧ-инфекции. Его лаборатория обнаружила, что маравирок также подавляет CCR5 в мозге мышей.

«Когда мы давали маравирок пожилым мышам, препарат дублировал эффект генетического удаления CCR5 из их ДНК», — сказал Сильва, член Института исследования мозга Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе. «Пожилые животные снова смогли связать воспоминания».

Полученные данные свидетельствуют о том, что маравирок можно использовать не по прямому назначению, чтобы помочь восстановить потерю памяти в среднем возрасте, а также обратить вспять когнитивный дефицит, вызванный ВИЧ-инфекцией.

«Нашим следующим шагом будет организация клинических испытаний для проверки влияния маравирока на раннюю потерю памяти с целью раннего вмешательства», — сказал Сильва. «Как только мы полностью поймем, как ухудшается память, у нас появится возможность замедлить этот процесс».

Напрашивается вопрос: зачем мозгу нужен ген, который препятствует его способности связывать воспоминания?

«Жизнь была бы невозможной, если бы мы помнили все», — сказал Сильва. «Мы подозреваем, что CCR5 позволяет мозгу связывать значимые события, отфильтровывая менее важные детали».