Работая с крысами, нейробиологи из Университета Джона Хопкинса точно определили механизм в мозге, ответственный за распространенный тип возрастной потери памяти. Работа, опубликованная сегодня в журнале Current Biology , проливает свет на работу стареющего мозга и может углубить наше понимание болезни Альцгеймера и подобных расстройств у людей.

«Мы пытаемся понять нормальную память и почему часть мозга , называемая гиппокампом, так важна для нормальной памяти», — сказал старший автор Джеймс Книрим, профессор Университетского института разума и мозга Занвила Кригера. «Но также и при многих нарушениях памяти что-то идет не так с этой областью».

Нейробиологи знают, что нейроны гиппокампа, расположенные глубоко в височной доле мозга, отвечают за пару взаимодополняющих функций памяти, называемых разделением паттернов и завершением паттернов. Эти функции происходят по градиенту в крошечной области гиппокампа, называемой СА3.

Когда эти функции выходят из равновесия, память ухудшается, вызывая такие симптомы, как забывчивость или повторяемость. Команда Джона Хопкинса обнаружила, что по мере старения мозга этот дисбаланс может быть вызван исчезновением градиента СА3; функция разделения паттернов исчезает, и вступает в силу функция завершения паттернов.

Нейроны, ответственные за разделение паттернов, как правило, более распространены в проксимальной области области СА3, в то время как нейроны, ответственные за завершение паттерна, преобладают в дистальной области, сказал ведущий автор Хикьюнг Ли, ассистент научного сотрудника Института разума/мозга. , нейронная активность в проксимальной области становится сверхактивной, и взаимодействие между двумя областями становится ненормальным, создавая доминирование в завершении паттерна.

В нормальном мозге разделение паттернов и завершение паттернов работают рука об руку, чтобы сортировать и придавать смысл восприятию и опыту, от самых простых до очень сложных. Если вы посещаете ресторан со своей семьей, а месяц спустя вы посещаете тот же ресторан с друзьями, вы должны быть в состоянии распознать, что это был тот же самый ресторан, даже если некоторые детали изменились — это завершение шаблона. Но вам также нужно помнить, какой разговор когда произошел, чтобы не спутать два опыта — это разделение паттернов.

Когда разделение паттернов исчезает, завершение паттерна берет верх над процессом. Когда ваш мозг сосредоточится на общем опыте ресторана, исключив детали отдельных посещений, вы можете вспомнить разговор о поездке в Италию во время одного визита, но ошибетесь, кто говорил. «Мы все совершаем эти ошибки, но с возрастом они только усугубляются», — сказал Книрим.

В экспериментах исследователи сравнивали молодых крыс с неповрежденной памятью с более старыми крысами с неповрежденной памятью и старшими крысами с нарушенной памятью. В то время как пожилые крысы с неповрежденной памятью выполняли задачи водного лабиринта так же, как и молодые крысы, нейроны в области СА3 их гиппокампа уже начали способствовать завершению паттерна за счет разделения паттерна. Поскольку это физиологическое явление не проявилось в их поведении, исследователи пришли к выводу, что что-то позволяет крысам компенсировать дефицит.

Исследователи говорят, что это открытие повторяется у людей, которые остаются на удивление острыми в пожилом возрасте. Таким образом, точное определение механизма потери памяти может заложить основу для изучения того, что предотвращает ухудшение памяти у некоторых людей и, следовательно, как предотвратить или отсрочить снижение когнитивных функций у пожилых людей.

«Если мы сможем лучше понять, что представляют собой эти компенсаторные механизмы, то, возможно, мы сможем помочь предотвратить снижение когнитивных функций с возрастом», — сказал Книрим. «Или, если мы не можем остановить это, возможно, мы можем улучшить другие части мозга, чтобы компенсировать происходящие потери».

Другими старшими авторами статьи были Микела Галлахер, профессор психологии и неврологии имени Кригера-Эйзенхауэра в Университете Джона Хопкинса, и Скотт Зегер, профессор биостатистики в Школе общественного здравоохранения Блумберга при Университете Джона Хопкинса. Лаборатория Галлахера ранее продемонстрировала, что противоэпилептический препарат леветирацетам улучшает работу памяти за счет снижения гиперактивности гиппокампа. Поэтому Ли также предполагает, что эта новая, более конкретная информация о том, как возникают нарушения памяти, может позволить ученым лучше нацеливать такие лекарства на дефициты в будущем.

«Это дало бы нам лучший контроль над тем, где мы могли бы исправить дефицит, который мы видим», — сказала она.