Цирроз, гепатит и другие причины могут спровоцировать фиброз печени — потенциально летальное уплотнение тканей, которое, однажды начавшись, становится необратимым. Для многих пациентов пересадка печени — единственная надежда. Однако исследования в Cedars-Sinai в Лос-Анджелесе могут дать пациентам проблеск надежды. Ученые там говорят, что им удалось успешно обратить вспять фиброз печени у мышей.

В статье, опубликованной в журнале Nature Communications, команда сообщает, что обнаружила генетический путь, блокировка которого может остановить фиброз.

Три гена, участвующие в этом фиброзном процессе, называются FOXM1, MAT2A и MAT2B.

«Чего мы добились, так это раскрытия оси FOXM1, MAT2A и MAT2B как потенциальной цели для разработки лекарств для лечения фиброза печени», — сказала старший автор исследования доктор Шелли Лу, которая руководит гастроэнтерологией и гепатологией в Cedars-Sinai. «Наши результаты показывают, что блокирование любого из этих [продуцируемых генами] белков может быть полезным при лечении этого состояния».

Конечно, исследования пока находятся на ранней стадии, и результаты, полученные на животных, не всегда подтверждаются результатами, полученными при исследовании людей .

Однако доктор Питер Чен, глава медицинского факультета Cedars-Sinai, заявил, что выводы исследования действительно многообещающие.

«Это весьма оригинальное исследование значительно расширяет наше понимание коварного состояния, которое слишком часто оставляет пациентам и врачам мало вариантов лечения», — сказал он в пресс-релизе Cedars Sinai. Чэнь не принимал участия в исследовании.

Исследовательская группа сосредоточила свое внимание на трех генах.

Один из них, FOXM1, присутствует в клетках печени, называемых гепатоцитами, и может вызвать рак печени , воспаление и фиброз, если он становится сверхактивным.

Два других гена, MAT2A и MAT2B, активны во втором типе клеток печени, называемых звездчатыми клетками, которые также играют роль в фиброзе.

Ученые объяснили, что все три гена кодируют разные белки, необходимые для фиброзного процесса.

«Мы обнаружили, что эти белки «разговаривают» друг с другом внутри клеток печени», — сказал Лу в пресс-релизе Cedars. «Они даже влияют на соседние клетки через внеклеточные везикулы — жировые молекулы, заполненные генетическими фрагментами, белками и другими биологическими материалами , которые действуют как посланники между клетками. Работая вместе, эти белки стимулируют друг друга, вызывая воспаление печени и фиброз».

А что, если бы производство хотя бы одного из белков, вырабатываемых генетическим трио, было прервано?

Чтобы выяснить это, группа Лу сначала вызвала воспаление печени и фиброз у лабораторных мышей.

Затем они обработали этих мышей веществом, известным как FDI-6, которое блокирует белок, вырабатываемый геном FOXM1.

Результат оказался впечатляющим: эта терапия не только остановила дальнейший фиброз, но и, по-видимому, обратила вспять часть уже образовавшихся жестких фиброзных рубцов в печеночной ткани мышей.

Это обнадеживающее начало, и команда отметила, что мыши и люди разделяют все три гена, которые находятся в центре внимания этого исследования. Тем не менее, Лу и его коллеги подчеркнули, что только дальнейшие исследования могут определить, могут ли методы лечения, такие как FDI-6, помочь людям.