Исследователи из Университета Квинсленда установили, что ген, связанный с повышенным риском болезни Паркинсона, также способствует накоплению клеточного дебриса в головном мозге.

Доктор Адекунле Бадемози из Института мозга Квинсленда сказал, что открытие может изменить подход к лечению болезни Паркинсона .

«Наша команда обнаружила, что связанная с болезнью Паркинсона мутация в гене, называемом эндофилином А1, блокирует процесс, с помощью которого тело и мозг перерабатывают клеточные отходы», — сказал доктор Бадемози. Исследование было опубликовано в журнале Neuron .

Без процесса, называемого аутофагией, накапливаются токсичные остатки и нейроны умирают — известные признаки болезни Паркинсона.

«Мы знали, что можем вызвать аутофагию в клетках, лишая их аминокислот , и последующее расщепление дебриса говорит белку EndoA приблизиться к клеточной мембране и начать процесс рециркуляции», — сказал доктор Бадемози.

«Теперь мы также увидели, что регулярные сигналы между нейронами в мозге запускают аутофагию, вызванную EndoA, когда электрические импульсы вызывают высвобождение белков или нейротрансмиттеров в синапсах.

«К сожалению, когда ген эндофилина А1 поражается при болезни Паркинсона, белок EndoA становится нечувствительным к этому триггеру в синапсах, и вместо этого накапливается мусор, который следует выбрасывать для переработки».

Современные методы лечения болезни Паркинсона, как правило, сосредоточены на устранении накоплений и замещении того, что теряется, когда умирает слишком много нейронов.

«Возможно, пришло время сместить фокус лечения на аутофагию как на механизм, лежащий в основе этих признаков болезни», — сказал доктор Бадемози. «Изучение использования соединений, которые индуцируют или ингибируют аутофагию , может проложить путь к новым, более эффективным лекарствам от болезни Паркинсона».