Сердечные приступы наносят ущерб, и их тяжесть зависит от того, как долго был прерван кровоток; при временном лишении кислорода клетки сердца умирают. Кроме того, сердце не может восстановить свою собственную ткань, что приводит к его отказу, основной причине смертности и заболеваемости во всем мире.

Однако, в отличие от людей и других млекопитающих, взрослые рыбки данио могут регенерировать поврежденную сердечную ткань. В новом исследовании профессор Университета Монреаля Рубен Марин Юэз, новый сотрудник исследовательского центра CHU Sainte-Justine, раскрывает сложные механизмы, которые позволяют этому морскому животному «восстанавливать свое сердце» после травмы.

Открытие Юэза предлагает многообещающую перспективу терапевтических путей реваскуляризации и регенерации сердца у людей. Результаты опубликованы в журнале Circulation Research .

Коронарные сосуды транспортируют кровь. Однако у взрослых рыбок данио они также необходимы для пролиферации и заживления клеток сердечной мышцы. На самом деле, само повреждение немедленно запускает регенеративную реакцию клеток коронарных сосудов, которая необходима для восстановления ткани.

Идентификация молекул и клеточных сигналов

В своем новом исследовании международная исследовательская группа Juez сосредоточилась на выявлении и построении графика взаимодействия молекул , которые обеспечивают этот регенеративный ответ. Ученые изучили клеточную передачу сигналов, которая вызывает пролиферацию клеток коронарных сосудов.

Манипулируя действием и экспрессией этих молекул, они смогли идентифицировать два белка — Emilin2a и Cxcl8a — как ключевых игроков в реваскуляризации и регенерации сердечной ткани.

«Мы уже знали, что после повреждения сердца у взрослых рыбок данио активировался фактор роста эндотелия сосудов С (Vegf-C), и что этот фактор участвует в регенерации сердца », — сказал Джуэз.

«Однако мы обнаружили, что передача сигналов Vegf-C способствует экспрессии Emilin2a, который, в свою очередь, способствует экспрессии Cxcl8a. Мы также обнаружили, что манипуляции с экспрессией белка Emilin2a сами по себе способны модулировать регенеративный ответ клеток сердечной мышцы.

«Это открытие позволит изучить потенциал этой молекулы в лечебных целях у людей с повреждением сердца».