Для пациентов с ВИЧ лечение, которое контролирует инфекцию, прошло долгий путь. Но многие все еще борются с множеством других связанных с болезнью осложнений, таких как нейрокогнитивные расстройства, сердечно-сосудистые проблемы, диабет и хроническое воспаление.

Причины возникновения этих осложнений точно неизвестны, но многие показатели указывают на гиперактивную иммунную систему, с которой пациенты с ВИЧ слишком хорошо знакомы.

Ученые из Университета штата Мичиган обнаружили, что SLAMF7, иммунный рецептор , обладает способностью снижать иммунный ответ организма при активации определенных белых кровяных клеток , называемых «моноцитами». Открытие было сделано после изучения как здоровых, так и ВИЧ-инфицированных пациентов. Тем не менее, для некоторых пациентов с ВИЧ, которые испытывают множество проблем со здоровьем, исследователи обнаружили, что рецепторы этих пациентов не работают должным образом.

Они также обнаружили, что SLAMF7 делает моноциты более устойчивыми к ВИЧ за счет повышения уровня белка, называемого «CCL3L1», который, как известно, затрудняет проникновение вируса ВИЧ внутрь клеток.

Исследование, финансируемое из федерального бюджета, публикуется в журнале иммунологии .

«SLAMF7 может действовать как качели и контролировать баланс иммунной системы», — сказал Патрик О’Коннелл, студент докторантуры четвертого курса, который руководил проектом вместе с Ясиром Альдхаменом, доцентом кафедры микробиологии и молекулярной генетики в колледже. остеопатической медицины. «Когда рецепторы должны включить иммунные клетки из-за инфекции, они связываются с клетками и работают с другими рецепторами, чтобы активировать иммунную систему. Когда признаки инфекции или воспаления исчезают, рецепторы переключают передачи и выключают иммунный ответ». »

О’Коннелл объяснил, что для пациентов с ВИЧ их неспособность бороться с инфекциями проистекает из хронической иммунной активации, которая истощает определенные клетки, такие как Т-клетки, которые необходимы, чтобы помочь организму отразить болезни.

Пациенты с неисправными рецепторами не могут отключить свою иммунную систему, которая может привести организм в хроническое провоспалительное состояние. Эта постоянная активация может негативно повлиять на другие органы и ткани.

«Если у вас слишком много активации, вы видите аутоиммунные расстройства, когда организм атакует свои собственные ткани, а если не хватает активации, вы видите случаи, когда организм не может бороться с инфекциями», — сказал О’Коннелл. «Пациенты с ВИЧ отличаются друг от друга, потому что они могут испытывать и то, и другое, что может привести к всевозможным проблемам со здоровьем и усложнить лечение».

О’Коннелл и группа исследовали кровь участников исследования, изолировали их лейкоциты и стимулировали их интерфероном альфа, белком, который повышает реакцию иммунной системы на инфекции, иногда до нездорового уровня. Затем они исследовали, как реагирует рецептор SLAMF7, и обнаружили, что он не реагировал на некоторых пациентов с ВИЧ, которые больше боролись с осложнениями и часто имели худший прогноз.

Понимание молекулярного механизма рецептора SLAMF7 и его работы может привести к новым лекарственным препаратам, нацеленным на иммунную активацию. Это может сделать SLAMF7 снова действующим командным игроком в иммунной системе — на что Олдхамен и О’Коннелл обращают внимание на следующем этапе исследований.

«Всегда нужно получать новые лекарства, которые могут воздействовать на различные механизмы, связанные с болезнью», — сказал О’Коннелл. «Большинство лекарств против ВИЧ нацелены на сам вирус. Наша работа направлена ​​на него с другой стороны — потенциально изменить иммунную систему, чтобы мы могли бороться с вирусом. Поиск препарата, который делает это, является нашей конечной целью».