Нанопластики способствуют возникновению болезни Паркинсона в различных лабораторных моделях

Прочитано: 88 раз(а)


Нанопластики взаимодействуют с определенным белком, который естественным образом содержится в мозге, вызывая изменения, связанные с болезнью Паркинсона и некоторыми типами деменции.

В исследовании под руководством Дьюка, опубликованном 17 ноября в журнале Science Advances , исследователи сообщают, что полученные результаты создают основу для новой области исследований, основанной на своевременном воздействии факторов окружающей среды на биологию человека.

«Болезнь Паркинсона называют самым быстрорастущим неврологическим заболеванием в мире», — сказал главный исследователь Эндрю Уэст, доктор философии, профессор кафедры фармакологии и биологии рака Медицинской школы Университета Дьюка. «Многочисленные данные свидетельствуют о том, что факторы окружающей среды могут играть важную роль в болезни Паркинсона, но такие факторы по большей части не идентифицированы».

Было показано, что неправильно утилизированный пластик разбивается на очень мелкие кусочки и накапливается в воде и продуктах питания, а в недавнем исследовании он был обнаружен в крови большинства взрослых.

«Наше исследование показывает, что появление микро- и нанопластиков в окружающей среде может представлять собой новую проблему токсинов в отношении риска и прогрессирования болезни Паркинсона», — сказал Уэст. «Это особенно тревожно, учитывая прогнозируемое увеличение концентрации этих загрязнителей в нашей воде и продуктах питания ».

Уэст и его коллеги из Школы окружающей среды Николая Дьюка и химического факультета Тринити-колледжа искусств и наук обнаружили, что наночастицы пластикового полистирола, обычно встречающиеся в одноразовых предметах, таких как одноразовые стаканчики для питья и столовые приборы, притягивают накопление белка. известный как альфа-синуклеин.

Уэст сказал, что наиболее удивительными результатами исследования являются прочные связи, образующиеся между пластиком и белком в области нейрона, где собираются эти скопления, — лизосоме.

Исследователи заявили, что накопление пластикового белка произошло на трех различных моделях, использованных в исследовании: в пробирках, в культивируемых нейронах и на мышиных моделях болезни Паркинсона. Уэст сказал, что остаются вопросы о том, как такие взаимодействия могут происходить внутри людей и может ли тип пластика играть роль.

«В то время как микропластические и нанопластические загрязнители тщательно оцениваются на предмет их потенциального воздействия на рак и аутоиммунные заболевания , поразительный характер взаимодействий, которые мы можем наблюдать в наших моделях, предполагает необходимость оценки увеличения количества нанопластических загрязнений на риске и прогрессировании болезни Паркинсона, а также деменции». — сказал Уэст.

«Технология, необходимая для мониторинга нанопластиков, все еще находится на самых ранних стадиях и еще не готова ответить на все наши вопросы», — сказал он. «Но мы надеемся, что усилия в этой области будут быстро расширяться, поскольку мы увидим, на что способны эти частицы в наших моделях. Если мы знаем, на что обращать внимание, мы сможем предпринять необходимые шаги, чтобы защитить себя, не ставя под угрозу все преимущества, которые мы получаем каждый раз».

Нанопластики способствуют возникновению болезни Паркинсона в различных лабораторных моделях



Новости партнеров