Ученые Школы медицины Университета Вирджинии обнаружили группу клеток в стволе мозга, которые контролируют реакцию организма на сильную кровопотерю, и это открытие может принести пользу усилиям по разработке новых методов лечения травматических повреждений.

Открытие указывает на группу нейронов, которые управляют реакцией, которая поддерживает кровяное давление во время кровопотери . Однако сильная кровопотеря в конечном итоге вызывает сердечно- сосудистый коллапс — состояние, называемое «декомпенсированное кровотечение», характеризующееся резкой и опасной потерей артериального давления, — и новые результаты проливают свет на то, почему это происходит.

«Во время кровопотери мозг координирует сердечно-сосудистую реакцию, которая поддерживает приток крови к критическим органам, таким как сердце и мозг», — сказал исследователь Джордж Соуза, доктор философии, из отдела фармакологии Университета штата Калифорния. «Наше исследование показывает, что реакция сердечно-сосудистой системы на кровопотерю зависит от изменений активности нескольких сотен нейронов в стволе головного мозга».

Под давлением

Новые результаты доктора философии Стивена Эбботта из UVA и его сотрудников проливают свет на важный процесс, который организм использует для поддержания артериального давления. Нейроны, описанные Эбботтом и его командой, известные как «адренергические нейроны С1», контролируют кровяное давление и включаются в работу во время кровопотери. Когда нейроны обнаруживают потерю крови, они увеличивают нервную активность, которая сужает кровеносные сосуды и поддерживает нормальное кровяное давление.

Ученые смогли определить это с помощью усовершенствованной визуализации и метода под названием оптогенетика, который позволяет дистанционно управлять нейронами с помощью света. Их исследование показало, что нейроны C1 гиперактивны во время кровопотери, и это поддерживает кровяное давление. Но эти нейроны становятся неактивными при сильной кровопотере, что приводит к сердечно-сосудистому коллапсу.

Декомпенсированное кровотечение является прелюдией к геморрагическому шоку, при котором организм начинает отключаться. Но ученые обнаружили, что повторная активация нейронов С1 у лабораторных крыс восстанавливала как кровяное давление, так и частоту сердечных сокращений.

«Наше исследование показывает, что реактивация мозговых путей, контролирующих кровяное давление во время декомпенсированного кровотечения, эффективно обращает вспять сердечно-сосудистый коллапс. Мы считаем, что это указывает на то, что нейромодуляция путей, описанных в нашем исследовании, может быть полезной дополнительной терапией для низкого кровяного давления после кровопотери», — сказал Эбботт.

Ученые отмечают, что может быть несколько факторов, способствующих снижению активности нейронов С1 в начале декомпенсированного кровоизлияния. Необходимы дополнительные исследования на этом фронте. Но выводы команды определяют важные новые направления для будущих исследований.

«Эти результаты проливают свет на важность взаимодействия между мозгом и телом во время кровопотери и дают новый взгляд на основную причину сердечно-сосудистого коллапса», — сказал Эбботт.

Исследователи опубликовали свои выводы в научном журнале Cell Reports.