Исследование, проведенное Высшей медицинской школой университета Нагои в Японии, выявило связь между микробиотой кишечника и болезнью Паркинсона (БП). Исследователи обнаружили уменьшение количества генов кишечных бактерий, ответственных за синтез незаменимых витаминов группы B: B2 и B7.

Они также выявили связь между отсутствием этих генов и низким уровнем агентов, которые помогают поддерживать целостность кишечного барьера. Этот барьер предотвращает попадание токсинов в кровоток, что вызывает воспаление, наблюдаемое при БП. Их результаты, опубликованные в журнале npj Parkinson’s Болезнь, предполагают, что лечение витаминами группы B для устранения этого дефицита может использоваться для лечения БП.

БП характеризуется множеством физических симптомов, которые затрудняют повседневную деятельность и подвижность, таких как дрожь, замедление движений, скованность и проблемы с равновесием. Хотя частота БП может варьироваться в разных популяциях, по оценкам, она затрагивает примерно 1-2% людей в возрасте 55 лет и старше.

На различные физиологические процессы сильно влияют микроорганизмы, обитающие в кишечнике, которые вместе известны как кишечная микробиота . В идеальных условиях микробиота кишечника вырабатывает SCFAs и полиамины, которые поддерживают кишечный барьер, предотвращающий попадание токсинов в кровоток. Токсины в крови могут попасть в мозг, где они вызывают воспаление и влияют на процессы нейротрансмиссии, которые имеют решающее значение для поддержания психического здоровья.

Чтобы лучше понять взаимосвязь между микробными характеристиками кишечника при БП, Хироши Нишиваки и Дзюн Уэяма из Высшей медицинской школы Университета Нагои провели метаанализ образцов стула пациентов с БП из Японии, США, Германии, Китая и Японии. Тайвань.

Они использовали дробовое секвенирование — метод, позволяющий секвенировать весь генетический материал в образце. Это бесценный инструмент, поскольку он дает исследователям лучшее понимание микробного сообщества и генетического состава образца.

Они наблюдали снижение количества бактериальных генов, ответственных за синтез рибофлавина (витамина В2) и биотина (витамина В7) у пациентов с диагнозом БП. Рибофлавин и биотин, полученные как из пищи, так и из микробиоты кишечника, обладают противовоспалительными свойствами, которые могут противодействовать нейровоспалению, наблюдаемому при таких заболеваниях, как болезнь Паркинсона.

Витамины группы B играют решающую роль в метаболических процессах , которые влияют на выработку и функции короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) и полиаминов, двух агентов, которые помогают поддерживать целостность кишечного барьера, предотвращая попадание токсинов в кровоток. Исследование фекальных метаболитов выявило снижение обоих показателей у пациентов с БП.

Полученные данные указывают на потенциальное объяснение прогрессирования БП. «Дефицит полиаминов и SCFAs может привести к истончению слоя кишечной слизи, увеличению кишечной проницаемости , оба из которых наблюдаются при БП», — объяснил Нишиваки.

«Эта более высокая проницаемость подвергает нервы воздействию токсинов, что способствует аномальной агрегации альфа-синуклеина, активации иммунных клеток в мозге и приводит к долгосрочному воспалению.

«Дополнительная терапия, нацеленная на рибофлавин и биотин, обещает стать потенциальным терапевтическим средством для облегчения симптомов БП и замедления прогрессирования заболевания».

Результаты исследования подчеркивают важность понимания сложных взаимосвязей между микробиотой кишечника, метаболическими путями и нейродегенерацией. В ближайшие годы терапия потенциально может быть адаптирована на основе уникального профиля микробиома каждого пациента. Изменяя уровень бактерий в микробиоме, врачи потенциально могут отсрочить появление симптомов, связанных с такими заболеваниями, как болезнь Паркинсона.

«Мы могли бы проводить анализ кишечной микробиоты пациентов или анализ фекальных метаболитов», — сказал Нишиваки. «Используя эти результаты, мы могли бы идентифицировать людей с конкретными недостатками и назначать пероральные добавки рибофлавина и биотина тем, у кого их уровни снижены, потенциально создавая эффективное лечение».