Объединенная группа психиатров и исследователей мозга из Университета Торонто и Квебекского института психического здоровья в Канаде, работающая с коллегой из Института биохимии и клеточной биологии Национального исследовательского совета в Италии, обнаружила, что неврологические проблемы, связанные с ранним возрастом, невзгоды (ELA) могут передаваться у мышей по крайней мере в трех поколениях.

В своем исследовании, о котором сообщается в журнале Science Advances , группа провела эксперименты на мышах, чтобы узнать больше об ELA и о препарате, который они тестировали для предотвращения этой проблемы.

Предыдущие исследования показали, что невзгоды в раннем возрасте могут привести к эмоциональным и поведенческим проблемам как у людей, так и у мышей. Предыдущие исследования также показали, что такие проблемы могут быть связаны с изменениями в неврологическом функционировании и могут сохраняться на всю жизнь. В рамках этой новой работы исследователи более внимательно изучили ELA у мышей, чтобы узнать больше о том, как она вызывает такие проблемы, и о способах решения обнаруженных проблем.

Это включало в себя подвергание детенышей мышей воздействию ELA: их забирали у матерей и помещали к приемным мамам, а затем неоднократно перемещали к новым приемным мамам каждый день в течение четырех дней в течение первой недели жизни. Затем исследовательская группа протестировала мышей по мере их роста и размножения.

Они обнаружили повышенные уровни белков, кодируемых генами ASIC1, ASIC2 и ASIC3, в околоводопроводном сером веществе и в продолговатом мозге, оба из которых, как известно, участвуют в обработке сенсорной боли. Они также обнаружили, что во взрослом возрасте мыши были более чувствительны к боли и демонстрировали социальные и поведенческие проблемы по сравнению с контрольными мышами, а также имели тенденцию к гипервентиляции при воздействии воздуха, обогащенного CO 2.

Когда мыши подросли и им разрешили спариваться и производить потомство, исследователи также протестировали потомство. Они обнаружили повышенный уровень тех же белков, что убедительно свидетельствует о том, что неврологические проблемы , связанные с ELA, могут передаваться потомству. Исследовательская группа также обнаружила такие же повышенные уровни тех же белков у мышей третьего поколения.

Исследователи также попытались вылечить это заболевание, дав всем трем поколениям мышей препарат амилорид, который, как известно, снижает уровни белков, кодируемых генами ASIC1, ASIC2 и ASIC3. Они обнаружили, что это не только снизило такие уровни, но и уменьшило физические симптомы, которые проявляли мыши.