Международная группа исследователей, в том числе старший научный сотрудник НИУ ВШЭ-Пермь Софья Куликова, обнаружила, что кетамин, являясь ингибитором NMDA-рецепторов, увеличивает фоновый шум мозга, вызывая повышение энтропии поступающих сенсорных сигналов и нарушая их передачу между таламусом и кора. Это открытие может способствовать лучшему пониманию причин психоза при шизофрении. Статья с выводами исследования опубликована в European Journal of Neuroscience .
Расстройства шизофренического спектра затрагивают примерно одного из 300 человек во всем мире. Наиболее частыми проявлениями этих расстройств являются нарушения восприятия, такие как галлюцинации, бред и психозы.
Препарат под названием кетамин может вызвать психическое состояние , подобное психозу у здоровых людей. Кетамин ингибирует рецепторы NMDA, участвующие в передаче возбуждающих сигналов в головном мозге. Дисбаланс возбуждения и торможения в центральной нервной системе может повлиять на точность сенсорного восприятия.
Подобные изменения в функционировании NMDA-рецепторов в настоящее время считают одной из причин нарушений восприятия при шизофрении. Однако до сих пор неясно, как именно этот процесс происходит в вовлеченных областях мозга .
Чтобы это выяснить, нейробиологи из Франции, Австрии и России изучили, как мозг лабораторных крыс, получавших кетамин, обрабатывает сенсорные сигналы. Исследователи изучили бета- и гамма-колебания , возникающие в ответ на сенсорные раздражители в таламо-кортикальной системе мозга грызунов — нейронной сети, соединяющей кору головного мозга с таламусом, отвечающей за передачу сенсорной информации от органов восприятия в мозг.
Бета-колебания — это мозговые волны в диапазоне от 15 до 30 Гц, а гамма-волны — в диапазоне от 30 до 80 Гц. Считается, что эти частоты имеют решающее значение для кодирования и интеграции сенсорной информации.
В ходе эксперимента крысам имплантировали микроэлектроды для регистрации электрической активности в таламусе и соматосенсорной коре — области мозга, отвечающей за обработку сенсорной информации, поступающей из таламуса. Исследователи стимулировали усы крыс (вибриссы) и записывали реакцию мозга до и после введения кетамина.
Сравнение двух наборов данных показало, что кетамин увеличивал мощность бета- и гамма-осцилляций в коре и таламусе даже в состоянии покоя до предъявления стимула, а амплитуда бета-/гамма-осцилляций через 200–700 мс после -период стимула был значительно ниже во всех зарегистрированных участках коры и таламуса после введения кетамина.
Промежуток времени после стимуляции в 200–700 мс достаточен для кодирования, интеграции и восприятия входящего сенсорного сигнала. Наблюдаемое снижение мощности сенсорных стимул-индуцированных колебаний может быть связано с нарушением восприятия.
Анализ также показал, что, ингибируя NMDA-рецепторы, введение кетамина добавляло шум гамма-частотам в постстимуляционный период 200–700 мс в одном ядре таламуса и в одном слое соматосенсорной коры. Можно предположить, что наблюдаемое увеличение шума, т. е. снижение отношения сигнал /шум , также свидетельствует о нарушении способности нейронов обрабатывать поступающие сенсорные сигналы.
Эти данные свидетельствуют о том, что психоз может быть вызван усилением фонового шума, нарушающим функцию таламо-кортикальных нейронов. Это, в свою очередь, могло быть вызвано нарушением работы NMDA-рецепторов, влияющих на баланс торможения и возбуждения в головном мозге. Шум делает сенсорные сигналы менее определенными или выраженными. Кроме того, это может вызвать спонтанные вспышки активности, связанные с искаженным восприятием действительности.
«Обнаруженные изменения таламической и корковой электрической активности , связанные с индуцированными кетамином нарушениями обработки сенсорной информации, могут служить биомаркерами для тестирования антипсихотических препаратов или прогнозирования течения заболевания у пациентов с расстройствами психотического спектра», — говорит Софья Куликова.
