Благодаря антиретровирусной терапии ВИЧ-инфекция больше не является пожизненным приговором, как это было раньше. Но, несмотря на эффективность лекарств для контроля и лечения вируса, он никогда не может быть полностью выведен из организма человека, задерживаясь в некоторых клетках глубоко в различных тканях человека, где он остается незамеченным иммунной системой.

Теперь новое исследование иммунолога из Университета Альберты Шокроллы Элахи раскрывает возможный ответ на загадку того, почему инфицированные люди не могут полностью избавиться от ВИЧ.

Элахи и его команда обнаружили, что у пациентов с ВИЧ Т-клетки-киллеры — тип лейкоцитов, ответственных за идентификацию и уничтожение клеток, зараженных вирусами, — имеют очень мало или совсем не содержат белок CD73.

Элахи объяснил, что поскольку CD73 отвечает за миграцию и движение клеток в ткани, недостаток белка ставит под угрозу способность Т-клеток-киллеров находить и уничтожать ВИЧ- инфицированные клетки .

«Этот механизм объясняет одну потенциальную причину, по которой ВИЧ остается в тканях человека навсегда», — сказал он, добавив, что исследование также показывает сложность ВИЧ-инфекции.

«Это дает нам возможность разработать потенциальные новые методы лечения, которые помогут Т-киллерам лучше мигрировать, чтобы получить доступ к инфицированным клеткам в разных тканях».

После определения роли CD73 — трехлетнего проекта — Элахи сосредоточил свое внимание на понимании потенциальных причин резкого сокращения. Он обнаружил, что это частично связано с хроническим воспалением , которое распространено среди людей, живущих с ВИЧ.

«После обширных исследований мы обнаружили, что хроническое воспаление приводит к повышению уровня РНК, обнаруживаемой в клетках и в крови, называемой микроРНК», — пояснил он. «Это очень маленькие типы РНК, которые могут связываться с матричными РНК, чтобы блокировать их создание белка CD73. Мы обнаружили, что это вызывает подавление гена CD73».

Открытие группы также помогает объяснить, почему люди с ВИЧ имеют более низкий риск развития рассеянного склероза, отметил Элахи.

«Наши результаты показывают, что снижение или устранение CD73 может быть полезным для ВИЧ-инфицированных людей для их защиты от рассеянного склероза. Следовательно, нацеливание на CD73 может стать новым потенциальным терапевтическим маркером для пациентов с рассеянным склерозом».

Элахи сказал, что следующие шаги в его исследовании включают определение способов манипулирования геном CD73, чтобы он включался у пациентов, живущих с ВИЧ, и выключался у пациентов с рассеянным склерозом.

Исследование опубликовано в PLOS Pathogens.