Гидраденит гнойный, обычно называемый HS, является изнурительным заболеванием кожи, которое вызывает хроническое воспаление на поверхности кожи. Это состояние характеризуется болезненными шишками или фурункулами, которые образуются под кожей и иногда могут лопаться.

В исследовании, опубликованном в Трудах Национальной академии наук , профессора кафедры дерматологии Университета Алабамы в Бирмингеме Чандер Раман, доктор философии, и Мохаммад Атар, доктор философии, и их исследовательская группа показали, что путем нарушения взаимодействия белка CD2 с CD58 можно подавить экспрессию генов, которые приводят к симптомам синдрома Гипертрофированного Гемисфера, что приведет к появлению новых потенциальных вариантов лечения для людей, страдающих синдромом Гипертрофированного Гемисфера.

Обычно поражая области кожных складок, такие как подмышки, пах, ягодицы, грудь и области повышенного потоотделения, HS обычно влияет на физическое благополучие страдающих и негативно влияет на их социальное качество жизни. Текущие методы лечения HS в основном уменьшают некоторые симптомы, но они не излечивают и не останавливают прогрессирование заболевания, и общее качество жизни остается проблемой, не решенной удовлетворительным образом.

Исследование группы Рамана и Атара показало, что поверхностный белок лимфоцитарных клеток CD2 экспрессируется в повышенных количествах на Т-лимфоцитах и ​​врожденных лимфоцитах, включая естественные клетки-киллеры (NK), естественные клетки-киллеры Т (NKT) и ассоциированные со слизистой оболочкой инвариантные Т-клетки (MAIT) в очагах ГГ.

Понимание того, что врожденные популяции лимфоцитов, в частности NKT-клетки и естественные клетки-киллеры , экспрессируют высокие уровни CD2 и являются преобладающей популяцией лимфоцитов в очагах гидраденита, помогло этому исследованию продемонстрировать, что блокада родственного взаимодействия между CD2 и CD58 оказывает существенное влияние на смягчение экспрессии генов и секреции белков (цитокинов, хемокинов, факторов роста ), которые имеют большое значение для патогенеза гидраденита.

CD2 посредством взаимодействия с белком клеточной поверхности CD58 выполняет критически важные функции для активации Т-клеток и врожденных лимфоцитов, что приводит к сохранению воспалительной реакции, которая до сих пор плохо изучена и в настоящее время находится в центре внимания исследований этой группы.

«Наше исследование определяет взаимодействие CD2:CD58 вместе с NKT- и NK-клетками как основные движущие силы патогенеза HS», — сказал Раман. «Терапевтическое воздействие на CD2:CD58 дает возможность лечить HS, неизлечимое изнурительное заболевание кожи, влияющее на качество жизни молодых пациентов, особенно женщин».

По данным HS Foundation, HS поражает около 1%-2% людей, особенно в возрастной группе 16-40 лет в Соединенных Штатах. Болезнь обычно поражает женщин афроамериканского происхождения.

«Определение структуры иммунных клеток при синдроме Гипертрофии Герпеса, особенно на разных стадиях заболевания, а также их молекулярных характеристик и взаимодействующих популяций эпителиальных клеток предоставит нам инструменты для понимания прогрессирования заболевания и разработки методов лечения, которые остановят и потенциально излечат болезнь», — сказал Атар.