Нервные клетки могут автономно регулировать свою чувствительность к поступающим сигналам. Новое исследование, проведенное Боннским университетом, обнаружило механизм, который делает именно это. К работе были привлечены Немецкий центр нейродегенеративных заболеваний и Институт нейробиологии поведения Макса Планка. Результаты опубликованы в журнале Cell Reports.
Любой, кто когда-либо отправлял голосовое сообщение с мобильного телефона, знает, насколько важна громкость: крик в микрофон приводит к искаженной и нечеткой записи. Но и шептать тоже не лучшая идея — тогда получается слишком тихо и к тому же трудно понять. Вот почему звукорежиссеры обеспечивают идеальный звук на каждом концерте и ток-шоу: они регулируют усиление каждого микрофона в соответствии с входным сигналом.
Нейроны в мозге также могут точно настраивать свою чувствительность и даже делать это автономно. Новое исследование, проведенное Боннским университетом и Университетской клиникой Бонна, показывает, как они это делают. С этой целью участники исследовали сети нервных клеток, которые также играют роль в зрении, слухе и осязании. Стимул сначала проходит к так называемому таламусу, структуре глубоко в центре мозга. Оттуда он направляется в кору головного мозга , где подвергается дальнейшей обработке.
Каждый нейрон приспосабливается
«Нейроны в коре головного мозга стимулируются сигналами от таламуса для генерации потенциалов действия », — объясняет профессор доктор Хайнц Бек из Института экспериментальной эпилептологии и когнитивных исследований Университетской больницы Бонна. «Это короткие импульсы напряжения, которые затем передаются в другие участки мозга. Чтобы это работало хорошо, нейроны должны приспосабливаться к интенсивности возбуждающих сигналов».
Например, им нужно снизить свою чувствительность, если поступающие раздражители были очень сильными. «Теперь мы обнаружили, что определенный фермент, называемый SLK, играет роль в этом процессе», — говорит Бек, который также является представителем Трансдисциплинарной исследовательской области «Жизнь и здоровье» в Боннском университете. «Это позволяет нейронам индивидуально калибровать свою возбудимость». Это похоже на отсутствие звукорежиссера: вместо этого микрофоны автоматически настраивают свою чувствительность, чтобы запись не была ни слишком тихой, ни чрезмерно усиленной.
«В этом механизме существенную роль играют особые нервные клетки, так называемые интернейроны», — объясняет доктор Педро Ройеро из исследовательской группы Бека. За это исследование он получил докторскую степень в Международной высшей школе Макса Планка и провел большую часть экспериментов. Интернейроны посылают тормозные потенциалы действия возбужденным нейронам. В каком-то смысле они поворачивают ручку, которая снижает их чувствительность. «Теперь SLK определяет, насколько этот регулятор может регулироваться интернейронами, то есть насколько сильно их тормозящее действие».
Есть два разных типа интернейронов. Некоторые активируются непосредственно поступающими импульсами из таламуса. Они уже тормозят нейроны, в то время как те одновременно возбуждаются таламусом. Другой тип, напротив, включается только активностью нейронов в коре головного мозга, т. е. тех самых нейронов, которые они впоследствии должны тормозить. Таким образом, они являются частью отрицательной обратной связи. «Интересно, что SLK не активен при подавлении обратной связи, а только в первом случае», — отмечает Ройеро.
Новые взгляды на развитие болезней
Исследователи также смогли показать, что определенные гены активируются во время настройки чувствительности. Теперь они хотят исследовать свою роль в этом процессе более подробно. Это интересно еще и потому, что баланс между возбуждением и торможением чрезвычайно важен для работы мозга.
Это можно увидеть, например, при эпилепсии: характерные припадки возникают в результате перевозбуждения больших участков нервных клеток. Фактически, исследования показывают, что у некоторых пациентов с эпилепсией в нейронах обнаруживается меньше SLK, чем обычно. Возможно, поэтому исследование также будет способствовать лучшему пониманию механизмов этих заболеваний.
