Международная исследовательская группа во главе с учеными из Университета Альберты определила скрытого виновника, который приводит к дилатационной кардиомиопатии — опасному состоянию, на которое приходится 20 процентов всех случаев сердечной недостаточности, — что открывает двери для потенциальных новых методов лечения, которые могут помочь противостоять угрозе.

Команда определила ключевую молекулу под названием PI3K альфа, которая связывается с гельсолином — ферментом, который может разрушать филаменты, которые помогают составить структуру клеток сердца — и подавляет ее.

Исследователи во главе с Гэвином Удитом, профессором кардиологии в Университете США и директором Клиники сердечных функций в Институте сердца им. Мазанковского Альберты, считают, что молекула имеет большие перспективы в качестве возможной терапевтической мишени, предлагая возможный путь к персонализированному и точная медицина для пациентов с дилатационной кардиомиопатией.

Состояние снижает способность сердца перекачивать кровь, потому что его основная насосная камера, левый желудочек , увеличена и ослаблена. Исследователи изучили состояние на молекулярном уровне на животных моделях и в человеческих сердцах с объяснениями и обнаружили, что путь, ведущий к дилатационной кардиомиопатии, распространен у всех видов.

По словам Oudit, который является председателем Канадского отделения исследований сердечной недостаточности, это состояние вызвано биомеханическим стрессом, который активирует фермент гельзолин.

«Вам нужен гельзолин, но когда он выходит из-под контроля, он разрушает вещи. Молекула разжевывает нити, и у вас действительно возникает сердечная недостаточность» , — сказал Аудит. «Но мы также показали, что когда вы подавляете эту молекулу, вы сохраняете функцию сердца. Она не повреждена».

Аудит сказала, что потенциальное влияние на уход за пациентом огромно.

«Поняв эти пациенты лучше, мы надеемся, что сможем разработать для них специфические методы лечения», — сказал он.

Согласно Oudit, в настоящее время не существует специальных методов лечения пациентов с сердечной недостаточностью. Для всех пациентов используются одни и те же лекарства.

«Но если теперь мы сможем выявить пациентов, у которых есть проблемы с этим типом ремоделирования (дилатационной кардиомиопатией), мы можем специально нацелить их», — пояснил он. «Вот куда мы идем по дороге. И провести это исследование прямо от молекулы до наших пациентов , это очень полезно».