Когда мы формируем новое воспоминание, мозг претерпевает физические и функциональные изменения, известные под общим названием «след памяти». След памяти представляет собой определенные модели активности и структурные изменения нейронов, которые происходят при формировании и последующем вызове воспоминания.

Но как мозг «решает», какие нейроны будут задействованы в следе памяти ? Исследования показали, что внутренняя возбудимость нейронов играет роль, но нынешний общепринятый взгляд на обучение пренебрег изучением командного центра самого нейрона, его ядра. В ядре, похоже, есть еще одно измерение, которое вообще осталось неисследованным: эпигенетика.

Внутри каждой клетки данного живого организма генетический материал, кодируемый ДНК, одинаков, однако различные типы клеток, из которых состоит тело, такие как клетки кожи , почечные клетки или нервные клетки, экспрессируют разные наборы генов. Эпигенетика — это механизм того, как клетки контролируют такую ​​активность генов, не меняя последовательность ДНК.

Теперь ученые из EPFL под руководством нейробиолога Йоханнеса Граффа изучили, может ли эпигенетика влиять на вероятность выбора нейронов для формирования памяти . Их исследование на мышах, опубликованное в Science, показывает, что эпигенетическое состояние нейрона является ключом к его роли в кодировании памяти.

«Мы проливаем свет на самый ранний этап формирования памяти на уровне ДНК», — говорит Графф.

Графф и его команда задались вопросом, могут ли эпигенетические факторы влиять на «мнемоническую» функцию нейрона. Нейрон может быть эпигенетически открытым, когда ДНК внутри его ядра распутана или расслаблена; и закрытым, когда ДНК компактна и плотна.

Они обнаружили, что именно открытые нейроны с большей вероятностью будут вовлечены в «след памяти», разреженный набор нейронов в мозге, который проявляет электрическую активность при изучении чего-то нового. Действительно, нейроны, которые находились в более открытом состоянии хроматина, также демонстрировали более высокую электрическую активность.

Затем ученые EPFL использовали вирус для доставки эпигенетических ферментов, чтобы искусственно вызвать открытость нейронов. Они обнаружили, что соответствующие мыши учились гораздо лучше. Когда ученые использовали противоположный подход для закрытия ДНК нейронов , способность мышей к обучению была отменена.

Полученные результаты открывают новые пути понимания обучения, охватывающие ядро ​​нейрона, и могут даже привести к созданию лекарств для улучшения обучения.

Как объясняет Грэфф, «Они отходят от доминирующего нейробиологического взгляда на обучение и память, который фокусируется на важности синаптической пластичности, и вновь делают акцент на том, что происходит внутри ядра нейрона, на его ДНК. Это особенно важно, поскольку многие когнитивные расстройства, такие как болезнь Альцгеймера и посттравматическое стрессовое расстройство, характеризуются сбоями в эпигенетических механизмах».