В Медицинской школе Университета Джонса Хопкинса 16 июня 2026 года опубликованы результаты исследования, дающего надежду на появление терапии, способной не просто замедлить, но и обратить вспять болезнь Паркинсона. Эксперименты на генетически модифицированных мышах показали, что ключевым звеном в гибели дофаминовых нейронов является не просто накопление белка альфа-синуклеина, а нарушение работы митохондрий — «энергетических станций» клеток. Учёным удалось разработать низкомолекулярный препарат, активирующий фермент PINK1, который запускает процесс утилизации повреждённых митохондрий и стимулирует биогенез новых.

Мыши, получавшие препарат ежедневно в течение месяца, показали восстановление двигательных функций на 70 процентов по сравнению со здоровыми особями, а гистологический анализ выявил, что число дофаминовых нейронов в чёрной субстанции мозга увеличилось почти до нормы. Это первый случай, когда лечение привело к реальному нейрогенезу в зрелом мозге, а не только к защите оставшихся нейронов. Механизм действия заключается в том, что устранение «митохондриального мусора» снимает хроническое воспаление в ткани мозга и создаёт условия, при которых собственные стволовые клетки могут дифференцироваться в новые нейроны. До клинических испытаний на людях остаётся не менее трёх лет обязательных токсикологических исследований, но сам факт обратимости нейродегенеративного процесса вселяет огромный оптимизм в научное сообщество.