Обнаружены новые механизмы развития инсульта

Прочитано: 136 раз(а)


Группа исследователей из Тартуского университета и международных ученых открыла новые механизмы возникновения инсульта, изучая изменения в клетках мыши и человека. Исследование, опубликованное в журнале Circulation Research , закладывает основу для новых, более точных методов лечения и лучшей диагностики, которые могут улучшить здоровье сердечно-сосудистой системы в будущем.

Один из авторов исследования, к.т.н. Студентка медицинского факультета Тартуского университета Катьяяни Сухаваси рассказала, что каждые пять минут у кого-то случается инсульт, приводящий к кровоизлиянию в мозг или ишемии. Инсульты поражают людей всех возрастов.

«В результате многие люди умирают или получают пожизненную инвалидность. Затвердевание артерий, называемое атеросклерозом, является основной причиной инсульта. Решающее значение для этого процесса имеют различные типы клеток сосудистой стенки , в основном эндотелиальные клетки , гладкомышечные клетки. и различные формы иммунных и воспалительных клеток », — сказал он.

В текущем исследовании команда Джузеппе Моччи, Катьяяни Сукхаваси, Арно Руусалеппа, Хели Ярве и Йохана Бьоркегрена использовала секвенирование одноклеточной РНК (Smart-Seq2) для создания самого глубокого на сегодняшний день набора многовидовых одноклеточных омических данных по атеросклерозу.

Затем, применив расширенный биоинформатический анализ к этому набору данных, авторы выявили специфичные для клеток закономерности экспрессии генов, лежащие в основе трансформации сосудистых клеток, приводящей к прогрессирующему атеросклерозу.

Помимо успешной повторной идентификации субкластеров сосудистых клеток, идентифицированных ранее другими, авторы также заметно расширили генный состав трех отдельных субкластеров гладкомышечных клеток, связанных с переходом к остеогенному фенотипу на поздних стадиях атеросклероза.

«Параллельно были идентифицированы три субкластера макрофагов, связанных с провоспалением и содержанием липидов, богатых Trem2, при запущенном атеросклерозе», — сказал Сукхаваси.

Джузеппе Моччи из Каролинского института отметил, что благодаря уникальной интеграции этих шести субкластеров со 135 генно-регуляторными сетями человека (GRN) исследование выявило несколько GRN с ключевыми факторами заболевания, ответственными за трансформацию сосудистых клеток, приводящую к симптоматическому стенозу сонных артерий.

Затем, путем уникальной интеграции этих шести субкластеров со 135 генно-регуляторными сетями человека (GRN), исследование выявило несколько GRN с ключевыми факторами заболевания, ответственными за трансформацию сосудистых клеток, приводящую к симптоматическому стенозу сонных артерий.

Доктор Руусалепп сказал, что объединенные данные секвенирования массовой и одноклеточной РНК разных видов предоставят информацию о биологических механизмах, вызывающих сложные заболевания, такие как инсульт.

Руусалепп сказал: «Такой подход позволяет нам находить ключевые участки в генных сетях, которые, вероятно, будут более эффективными целями лечения, чем пытаться использовать традиционный подход «один ген за геном», особенно при сложных заболеваниях».

Доктор Ярве добавил, что это исследование объединяет геномику, клиническую медицину и общественное здравоохранение. Реальные перемены требуют сотрудничества всех сторон.

«Понимая молекулярные механизмы симптоматического атеросклероза, наше исследование закладывает основу для новых, более таргетных методов лечения и улучшения диагностики инсульта и, таким образом, может в долгосрочной перспективе улучшить здоровье сердечно-сосудистой системы миллионов людей во всем мире», — подчеркнул доктор Бьёркегрен из Каролинский институт.

Обнаружены новые механизмы развития инсульта



Новости партнеров