Новое лечение останавливает прогрессирование болезни Альцгеймера в мозге обезьян

Прочитано: 289 раз(а)
1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Оценок пока нет)
Loading ... Loading ...


Новое исследование показывает, что новая терапия побуждает клетки иммунной защиты проглатывать деформированные белки, бета-амилоидные бляшки и тау-клубни, накопление которых, как известно, убивает близлежащие клетки мозга как часть болезни Альцгеймера.

Новое лечение останавливает прогрессирование болезни Альцгеймера в мозге обезьян

Исследование, проведенное под руководством исследователей из Медицинской школы им. Гроссмана Нью-Йоркского университета, показало, что у пожилых обезьян после лечения олигодезоксинуклеотидами CpG (CpG ODN) в головном мозге было на 59 процентов меньше отложений бляшек по сравнению с животными, не получавшими лечения. Эти бета-амилоидные бляшки представляют собой фрагменты белка, которые слипаются и закупоривают соединения между нервными клетками (нейронами).

В мозге обработанных животных также наблюдалось снижение уровня токсичного тау-белка. Этот белок нервного волокна может разрушать соседнюю ткань, когда связанные с болезнью изменения в его химической структуре заставляют его цепляться за другие клетки.

«Наши результаты показывают, что эта терапия является эффективным способом манипулирования иммунной системой для замедления нейродегенерации», — говорит Акаш Патель, доктор медицины, научный сотрудник Центра когнитивной неврологии при NYU Langone Health.

Исследователи говорят, что лечение также привело к улучшению когнитивных функций. Когда пожилые обезьяны, получившие препарат, столкнулись с рядом головоломок, они показали себя так же, как молодые взрослые животные, и намного лучше, чем те из их возрастной группы, которые не получали лечения. Обезьяны, подвергшиеся лечению, также обучались новым навыкам решения головоломок быстрее, чем их необработанные сверстники.


Обезьяны могут видеть себя в зеркале

По словам исследователей, предыдущие попытки лечения, направленные на иммунную систему, не увенчались успехом, потому что лекарства чрезмерно стимулировали систему, вызывая опасные уровни воспаления, которые могут убить клетки мозга.

«Наше новое лечение позволяет избежать ловушек предыдущих попыток, потому что оно вводится циклично, давая иммунной системе возможность отдохнуть между приемами», — говорит соавтор исследования Томас Вишневски, доктор медицины. Он отмечает, что у обработанных обезьян не наблюдалось никакого дополнительного воспаления. Вишневски — профессор кафедры неврологии Джеральда Дж. И Дороти Р. Фридман и директор Центра когнитивной неврологии в Нью-Йоркском университете в Лангоне.

Болезнь Альцгеймера является шестой по значимости причиной смерти в Соединенных Штатах и ​​не имеет известного лечения. По словам Вишневски, директора Исследовательского центра болезни Альцгеймера в Нью-Йоркском университете в Лангоне, лекарственные препараты, предназначенные для замедления или устранения симптомов, не увенчались успехом. Растущее количество доказательств указывает на то, что иммунная система, набор клеток и белков, которые защищают организм от вторжения бактерий и вирусов, вносит свой вклад в болезнь Альцгеймера. Подмножество иммунных клеток, входящих в состав врожденной иммунной системы, заглатывают и удаляют мусор и токсины из тканей тела вместе с вторгающимися микробами. Исследования показали, что эти иммунные хранители становятся вялыми с возрастом и не могут выводить токсины, вызывающие нейродегенерацию.

В Израиле отыскали лекарство от симптомов болезни Альцгеймера

По словам Вишневски, новое расследование, опубликованное в качестве обложки 15 июня в журнале Brain , является первым, нацеленным на врожденную иммунную систему с потенциальной терапией этого заболевания у обезьян. Препараты CpG ODN являются частью класса регуляторов врожденного иммунитета, которые активизируют этих измученных иммунных хранителей. Он говорит, что исследовательская группа также первая использовала технику «пульсирующего» введения лекарств, чтобы избежать чрезмерного воспаления, иммунных реакций, таких как отек и боль, которые возникают в результате попадания иммунных клеток в места повреждения или инфекции. Хотя это необходимо для иммунной защиты и заживления, слишком сильное воспаление способствует возникновению многих механизмов заболевания.

Для исследования группа исследователей изучила 15 самок беличьих обезьян в возрасте от 17 до 19 лет. Восемь получали однократную дозу препарата один раз в месяц в течение двух лет, а остальным вместо этого давали физиологический раствор. Исследователи наблюдали за поведением двух групп и сравнивали образцы ткани мозга и крови на предмет отложений зубного налета, уровня тау-белка и признаков воспаления.

Вишневски отмечает, что с возрастом практически у всех беличьих обезьян естественным образом развивается форма нейродегенерации, имитирующая болезнь Альцгеймера у людей, что делает их идеальными для изучения болезни.

«Сходство в старении между изученными животными и нашим собственным видом дает нам надежду, что эта терапия будет работать и у людей», — говорит соавтор исследования Генриета Шольцова, доктор медицины, доктор философии.

Шольцова, доцент кафедры неврологии Нью-Йоркского университета в Лангоне, предупреждает, что исследователи оценивали только пожилых обезьян, у которых уже были заметные признаки нейродегенерации. Она отмечает, что дальнейшие испытания на более молодых животных позволят им оценить эффективность лечения на более ранних стадиях заболевания.

Шольцова говорит, что в ближайшее время команда планирует начать тестирование терапии CpG ODN на людях с умеренными когнитивными нарушениями или на ранних стадиях деменции. Они также намерены изучить это лечение при связанных нейродегенеративных заболеваниях.

Раскрыты расовые различия в болезни Альцгеймера

 



Новости партнеров

Загрузка...