Может ли «ДНК-диета» помочь снизить риски для здоровья, связанные с высоким уровнем сахара в крови?

Прочитано: 40 раз(а)


Британское исследование показало, что диета, адаптированная к ДНК, может помочь контролировать уровень глюкозы в крови и снизить риск развития диабета 2 типа у людей из группы высокого риска.

Результаты получены в результате небольшого пилотного исследования Имперского колледжа Лондона и DnaNudge , в котором приняли участие 148 человек с высоким уровнем сахара в крови, которые подвергались риску развития диабета 2 типа (СД2).

Было обнаружено, что следование персонализированным диетическим советам , основанным на генетической информации , в сочетании с личными диетическими консультациями со стороны медицинского работника было более эффективным для снижения уровня глюкозы в крови, чем стандартное диетическое обучение, основанное на данных Национального института здравоохранения и передового опыта в области здравоохранения. (NICE) рекомендации, которые являются текущими стандартами медицинской помощи в Великобритании.

Хотя работа находится на ранней стадии, исследователи говорят, что это многообещающий пример того, как генетические данные могут помочь предотвратить долгосрочные заболевания и улучшить здоровье.

Они отмечают, что необходимы более крупные исследования для проверки их результатов и обеспечения пригодности подхода для использования в клинической практике для широкого круга людей и состояний.

Совместный старший автор, профессор Крис Тумазу из факультета электротехники и электронной инженерии Имперского колледжа Лондона и DnaNudge, сказал: «Генетические профили хронических заболеваний, таких как диабет 2 типа, ожирение, гипертония и уровень холестерина в крови, могут сказать нам, какие продукты питания могут быть полезны людям. лучше или хуже снижать риск возникновения этих состояний, что позволяет нам специально адаптировать рекомендации в отношении потребления ими жиров, углеводов и других макронутриентов.

«Наше пилотное исследование, в котором мы применяем это к преддиабету, показывает многообещающие результаты, предполагая, что генетически обоснованные диеты могут быть эффективным вмешательством по сравнению или в сочетании со стандартными рекомендациями NICE».

Результаты пилотного исследования опубликованы в журнале Scientific Reports.

Изменения образа жизни

Преддиабет — это термин, используемый для классификации случаев, когда уровень глюкозы в крови человека постоянно выше обычного, но еще недостаточно высок, чтобы его можно было классифицировать как СД2. В отличие от диабета, «предиабет» обратим, но если его не лечить, до 10% людей с предиабетом каждый год прогрессируют до СД2.

Диабет является основной причиной потери зрения, почечной недостаточности, сердечных приступов, инсультов и ампутаций нижних конечностей. В настоящее время в Великобритании 4,9 миллиона человек живут с диабетом, 90% из которых имеют СД2.

Изменения образа жизни могут вдвое снизить вероятность развития предиабета в СД2. В Великобритании врачи общей практики, медсестры и другие медицинские работники используют мероприятия NICE, чтобы помочь людям улучшить рацион питания и повысить их физическую активность. Однако такие вмешательства могут быть дорогостоящими и трудоемкими, требуя нескольких посещений.

Определенные генетические особенности могут предсказать риск развития у человека хронических заболеваний, связанных с питанием, подчеркивая важность диетических модификаций, таких как изменение соли, жиров и насыщенных жиров для снижения сердечно-сосудистого риска или изменение потребления сахара и насыщенных жиров для снижения риска СД2.

Основываясь на этом, компания DnaNudge, дочерняя компания Imperial, разработала основу для предоставления персонализированных планов диеты на основе генетических профилей людей, которые можно получить из образца слюны.

Чтобы проверить влияние диет, основанных на ДНК, на предиабет, исследователи набрали 148 человек с высоким уровнем сахара в крови и провели базовые измерения уровня глюкозы в плазме натощак (ГПГ — уровни сахара в крови между приемами пищи), а также гликированного гемоглобина (Гликированный гемоглобин). HbA1c) уровень сахара в крови. Участники также заполнили анкету, указав, как часто они потребляют определенные продукты.

Затем команда рандомизировала участников в одну из трех групп: контрольную группу, участники которой получали только рекомендации диетолога под руководством NICE; группа вмешательства, субъекты которой прошли обучение и диету на основе ДНК; и исследовательская группа, участники которой не получали никакого обучения, но самостоятельно управлялись с помощью приложения DnaNudge и носимого устройства, которое позволяло им сканировать штрих-коды и получать персонализированные ДНК рекомендации по еде и напиткам во время покупок.

Они снова проверили ГПН участников и уровень HbA1c через шесть, 12 и 26 недель.

Они не обнаружили статистически значимой разницы между группами через шесть недель, но обнаружили значительное снижение как ГПН, так и HbA1c у участников, использующих диету на основе ДНК, как с приложением DnaNudge, так и без него, по сравнению с контрольной группой через 26 недель.

Через 26 недель, по сравнению с контрольной группой , в группе вмешательства наблюдалось среднее снижение ГПН на 0,019 ммоль/л и снижение HbA1c на 0,038 ммоль/моль, тогда как в экспериментальной группе наблюдалось снижение ГПН на 0,021 ммоль/л без снижения. в HbA1c.

Возможности снижения риска

Один из старших авторов, профессор Ник Оливер, клинический консультант по диабету и эндокринологии факультета метаболизма, пищеварения и репродукции Имперского колледжа Лондона, сказал: «До развития диабета 2 типа люди и их медицинские работники имеют возможность снизить риск развития диабета 2 типа. Рекомендации NICE по изменению образа жизни — например, включение фруктов, овощей, полезных жиров и цельнозерновых продуктов — основаны на фактических данных и эффективны для населения, но наши результаты показывают, что персонализация путем генетической адаптации диетических рекомендаций для отдельного человека может иметь еще больший эффект».

Исследователи говорят, что к их результатам следует относиться с осторожностью из-за небольшого размера исследования (148 человек) и что результаты требуют подтверждения в более крупном рандомизированном контролируемом исследовании.

Они также отмечают, что любые генетические факторы риска развития СД2 могут иметь ограниченное воздействие по сравнению с другими биологическими или социально-экономическими уязвимостями, а также неравенством в доступе к медицинской помощи, связанным с расой и этнической принадлежностью.

Теперь они намерены провести более крупное многонациональное исследование с тысячами участников для проверки результатов. Больший размер выборки также позволит им включать результаты среди различных этнических групп и полов, что может повлиять на вероятность развития СД2.

Совместный первый автор доктор Мария Карвела из факультета электротехники и электронной инженерии Имперского колледжа Лондона и DnaNudge сказала: «Хотя клинические исследования в области персонализированного питания и диабета 2 типа все еще развиваются, наше исследование дополняет доказательства, подтверждающие ценность такого персонализированного питания. В случае подтверждения наше вмешательство могло бы стать экономически эффективным, широко распространяемым и легко масштабируемым профилактическим инструментом для улучшения регуляции уровня глюкозы у людей из группы высокого риска».

Ученые из Scripps Research совместно с коллегами из Японии обнаружили, как «отравленная» форма белка может запускать каскад событий, стимулирующих рост некоторых видов рака. Исследование, опубликованное в Nature Communications 4 февраля, также послужило толчком к разработке препарата-кандидата, который может возвращать белок в его нормальную форму. У мышей с раком толстой кишки препарат предотвращал или резко замедлял образование опухолей. «Это потенциально очень важная и лекарственная связь между окружающей средой, генами и раком», — говорит старший автор Стюарт Липтон, доктор медицинских наук, профессор и заведующий кафедрой молекулярной медицины Scripps Research and Health Foundation. клинический невролог в Ла-Хойя, Калифорния. Исследование проводилось в сотрудничестве с командой под руководством Такаши Уэхары из Университета Окаяма в Японии. Исследовательская группа Липтона ранее обнаружила процесс, называемый S-нитрозилированием белка , в котором молекула, связанная с оксидом азота (NO), связывается с атомами серы внутри белков, чтобы изменить функции этих белков. NO естественным образом содержится в организме и вырабатывается в ответ на воспаление. Но он также может образовываться из нитратов и нитритов, которые употребляются в пищу (в виде переработанного мяса) или вдыхаются (через сигаретный дым или загрязненный воздух). Недавно команда показала, как S-нитрозилирование может способствовать развитию болезни Альцгеймера, а также болезни Паркинсона, деменции с тельцами Леви, болезни Лу Герига (БАС) и некоторых формах аутизма. Кроме того, ученые знают, что многие гены могут быть включены или выключены белками, называемыми ДНК-метилтрансферазами (процесс, известный как эпигенетический контроль экспрессии генов). Когда эти белки добавляют метильную группу — своего рода химический маркер — к цепи ДНК, они не дают активироваться соседним генам. При некоторых видах рака эти метиловые «глушители» удаляются, и гены, участвующие в росте и распространении опухоли , ненормально включаются. «Если вы блокируете метилирование, гены включаются, когда не должны, и это, как известно, является важным фактором некоторых видов рака», — говорит Липтон. «Но никто не знал главного триггера этого процесса». В своей работе Липтон вместе с исследователем Scripps Research Томохиро Накамурой и их коллегами из Японии показали, что когда ДНК-метилтрасфераза 3B (DNMT3B) подвергается S-нитрозилированию, что может происходить в присутствии высоких уровней NO, она больше не добавляет метильные группы. к ДНК. Затем это позволяет включить определенные гены, вызывающие рак. Полученные данные предполагают, что переработанное мясо, загрязнение воздуха, сигаретный дым и воспаление — все это связано с некоторыми формами рака — может превратить DNMT3B в его форму, способствующую развитию рака. «Это похоже на отравленную форму DNMT3B», — говорит Липтон. Далее группа показала, что когда DNMT3B «отравляют» таким образом, уровни экспрессии 173 различных генов в клетках человека изменяются. Среди этих генов есть Ccnd2, который, как уже было известно, участвует в формировании рака желудка и толстой кишки у людей. Затем исследовательская группа в Японии разработала лекарство, которое предотвратит S-нитрозилирование DNMT3B, но не заблокирует его нормальную функцию и не повлияет на S-нитрозилирование любых других белков. Это предотвратило превращение NO, даже при его высоком уровне, в «отравленную» форму DNMT3B. Команды Липтона и Уэхары обнаружили, что препарат, известный как DBIC, предотвращает превращение изолированных предраковых клеток толстой кишки в полномасштабный рак толстой кишки в лаборатории. Более того, когда они давали DBIC мышам, склонным к раку толстой кишки, препарат практически предотвращал образование опухолей, даже когда воспаление вызывало высокие уровни NO. Исследователи считают, что S-нитрозилирование DNMT3B, вероятно, связано с другими видами рака, включая рак головного мозга и рак молочной железы . Они планируют провести дополнительные исследования полного списка генов, на которые влияет S-нитрозилированный DNMT3B. «Мы до сих пор не знаем полного набора типов опухолей, с которыми может быть связан этот молекулярный переключатель», — говорит Липтон. «Мы будем заниматься этим в будущем, а также пытаться перевести DBIC на клинические испытания на людях».



Новости партнеров